第六章 发热
一.选择题
(一).A型题
１．人体最重要的散热途径是
A．肺
B．皮肤
C．尿
D．粪
E．肌肉
[答案] B
2．发热是体温调定点
A．上移，引起的调节性体温升高
B．下移，引起的调节性体温升高
C．上移，引起的被动性体温升高
D．下移，引起的被动性体温升高
E．不变，引起的调节性体温升高
[答案] A
3．关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？
Ａ．体温超过正常值0.5oC
B．产热过程超过散热过程
C．是临床上常见的疾病
D．由体温调节中枢调定点上移引起
E．由体温调节中枢调节功能障碍引起
[答案] D
4．下列哪种情况体温升高属于发热?
A．甲状腺功能亢进
B．急性肺炎
C．环境高温
D．妇女月经前期
E．先天性汗腺缺乏
[答案] B
5．下列哪种情况下的体温升高属于过热？
A．妇女月经前期
B．妇女妊娠期
C．剧烈运动后
D．流行性感冒
E．中暑
[答案] E
6．下列哪种物质是发热激活物?
A．IL-1
B．IFN
C．TNF
D．MIP-1
E抗原抗体复合物
[答案] E
7．下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物?
A．内毒素
B．外毒素
C．血细胞凝集素
D．螺旋体
E．疟色素
[答案] A
8．下列哪种物质不是发热激活物?
A．尿酸结晶
B．流感病毒
C．螺旋体
D．抗原抗体复合物
E．白细胞致热原
[答案] E
9．引起发热最常见的病因是
A．变态反应
B．病毒感染
C．细菌感染
D．恶性肿瘤
E．无菌性炎症
[答案] C
10．下列哪种物质属于内生致热原?
A．革兰阳性菌产生的外毒素
B．革兰阴性菌产生的内毒素
C．体内的抗原抗体复合物
D．体内肾上腺皮质激素代谢产物
E．巨噬细胞被激活后释放的IL-1
[答案] E
11．发热激活物引起发热主要是
A．激活血管内皮细胞,释放致炎物质
B．促进产EP细胞产生和释放内生致热原
C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢
D．刺激神经末梢,释放神经介质
E．加速分解代谢使产热增加
[答案] B
12．不产生内生致热原的细胞是
A．单核细胞
B．巨噬细胞
C．心肌细胞
D．淋巴细胞
E．星状细胞
[答案] C
13．下列哪种物质可能是发热中枢双相调节介质?
A．PGE
B．NO
C．CRH
D．Na+/Ca2+
E．CNTF
[答案] B
14．外生致热原的作用部位是
A．下丘脑体温调节中枢
B．骨骼肌
C．皮肤、内脏血管
D．产EP细胞
E．汗腺
[答案] C
15．下列哪种前列腺素属发热介质?
A． PGA2
B．PGD2
C．PGE2
D．PGI2
E．PGF2
[答案] C
16．发热过程中共同的中介环节主要是通过
A．内生致热原
B．外生致热原
C．抗原抗体复合物
D．环磷酸鸟苷
E．前列腺素
[答案] A
17．发热时机体不会出现
A．物质代谢率增高
B．糖原分解代谢加强
C．脂肪分解代谢加强
D．蛋白质代谢正氮平衡
E．心率加快
[答案] D
18．发热时体温每升高10C,基础代谢率一般可提高
A．3%
B．5%
C．10%
D．13%
E．15%
[答案] D
19．在体温上升期动脉血压
A．无变化
B．明显下降
C．轻度下降
D．明显上升
E．轻度上升
[答案] E
20．发热患者最常出现
A．代谢性酸中毒
B．呼吸性酸中毒
C．混合性酸中毒
D．代谢性碱中毒
E．混合性碱中毒
[答案] A
21．体温上升期的热代谢特点是
A．产热等于散热
B．散热大于产热
C．产热大于散热
D．产热障碍
E．散热障碍
[答案] C
22．高热持续期热代谢特点是
A．产热增加，散热减少，体温升高
B．产热减少，散热增加，体温升高
C．产热增加，散热减少，体温保持高水平
D．产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
E．产热减少，散热增加，体温下降
[答案] D
23．退热期热代谢特点是
A．产热大于散热
B. 产热等于散热
C. 散热大于产热
D．产热障碍
E．散热障碍
[答案] C
24．发热时体温每升高10C,心率平均约增加
A．5次
B．18次
C．15次
D．20次
E．25次
[答案] B
25．高热患者容易发生
A．低渗性脱水
B．等渗性脱水
C．高渗性脱水
D．水中毒
E．水肿
[答案] C
(二).B型题
A．淋巴因子
B．内毒素
C．抗原抗体复合物
D．内生致热原
E．本胆烷醇酮
1.恶性肿瘤引起发热的原因是
2.输液引起发热的原因是
[答案] 1. D
2. B
A．作用于体温调节中枢，使体温调定点上移
B．作用于体温调节中枢，使EP产生和释放
C．作用于产致热原细胞，使体温调定点上移
D．作用于产致热原细胞，使EP产生和释放
E．作用于体温调节中枢和产致热原细胞，使体温调定点上移
3．内毒素
4．IL-1
5．IFN
6．本胆烷醇酮
[答案] 3. D
4. A
5.A
6.D
A．产热大于散热
B．散热大于产热
C．产热和散热平衡
D．产热增加
E．散热增加
7．体温上升期热代谢的特点是
8．体温高峰期热代谢的特点是
9．体温下降期热代谢的特点是
[答案] 7. A
8. C
9. B
A．PGE2
B．cAMP
C．Na+/Ca2+
D．IL-6
E．MIP-1
10．能被磷酸二酯酶直接抑制其发热作用的物质是
11．能被环氧合酶抑制剂抑制发热效应的物质是
[答案] 10. B
11. A
(三).C型题
A．生理性体温升高
B．病理性体温升高
C．两者均可
D．两者均无
1.环境高温可引起
2.心理性的应激可引起
[答案] 1. B
2. A
A．调节性体温升高
B．被动性体温升高
C．两者均可
D．两者均无
3.炎症性发热
4.中暑
5.剧烈运动时
[答案] 3. A
4. B
5. A
A．IL-1
B．PGE2
C．两者均有
D．两者均无
6.中枢发热介质为
7.内生致热原为
[答案] 6. B
7. A
A．增强散热
B．减少产热
C．两者均有
D．两者均无
8.AVP的解热作用是通过
9.α-MSH的解热作用是通过
[答案] 8. C
9. A
(四).X型题
1．过热见于
A．广泛鱼鳞病
B．甲状腺功能亢进
C．先天性汗腺缺乏
D．中暑
E．剧烈运动
[答案] A、B、C、D
2．下列关于内毒素的叙述正确的是
A．耐热性低
B．是一种发热激活物
C．最常见的内致热原
D．分子量大
E．是输液过程中的主要污染物
[答案] B、D、E
3．下列属于机体发热激活物的是
A．细菌
B．病毒
C．内皮素
D．抗原抗体复合物
E．本胆烷醇酮
[答案] A、B、D、E
4．目前已知的内生致热原有
A．TNF
B．IFN
C．IL-2
D．IL-6
E．IL-1
[答案] A、B、C、D、E
5．机体内生致热原可来自
A．单核细胞
B．巨噬细胞
C．内皮细胞
D．淋巴细胞
E．肿瘤细胞
[答案] A、B、C、D、E
6．下列哪些内生致热原能引起双峰热？
A．IL-1
B．TNF
C．IFN
D．IL-6
E．IL-2
[答案] A、B
7．下列哪些部位可称为发热负调节中枢?
A．视前区-下丘脑前部
B．中杏仁核
C．腹中膈
D．延髓
E．脊髓
[答案] B、C
8．下列哪种物质是发热中枢负调节介质?
A．AVP
B．α-MSH
C．annexin-A1
D．PGE2
E．Camp
[答案] A、B、C
9．发热高峰期的特点是
A．寒战加重
B．皮肤发红
C．皮肤干燥
D．自觉酷热
E．大量出汗
[答案] B、C、D
10．发热退热期特点是
A．血压上升
B．竖毛肌收缩
C．汗腺分泌增加
D．皮肤血管扩张
E．寒战加重
[答案] C、D
11．发热时出现心率加快的主要机制
A．心搏量增加
B．交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加
C．代谢性酸中毒
D．血温升高对窦房结的刺激
E．血容量减少
[答案] B、D
12．发热时呼吸加快是由于
A．血PCO2升高
B．血pH值升高
C．pH值下降
D．血PO2下降
E．体温上升
[答案] C、E
13．发热时存在下列哪些情况时应及时解热?
A．体温超过400C
B．心肌劳损
C．恶性肿瘤
D．心肌梗死
E．妊娠晚期妇女
[答案] A、B、D、E
14．水杨酸盐解热的原理是
A．抑制免疫功能
B．恢复POAH神经元的功能
C．抑制PGE的合成
D．抑制内生致热原的合成
E．抑制产EP细胞合成和EP
[答案] B、C
15．内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包括
A．急性期蛋白的合成增多
B．红细胞计数的改变
C．血浆微量元素浓度的改变
D．白细胞计数的改变
E．免疫功能下降
[答案] A、C、D
二．填空题
1.病理性体温升高有如下两种： ， 。
[答案] 发热 过热
2.最常见的外致热原是 。
[答案] 内毒素
3.外生致热原的作用是促使 的 和 。
[答案] 内生致热原 产生 释放
4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于 。
[答案] 最靠近体温调节中枢的下丘脑外面
5.干扰素是一种具有 ， 作用的蛋白质，主要由 产生，有多种亚型，与发热有关的是 和 。
[答案] 抗病毒 抗肿瘤 白细胞 IFNα IFNγ
6.发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括 等；另一个是负调节中枢，主要包括 ， 。
[答案] POAH VSA MAN
7.目前认为致热信号传入中枢的途径可能为 ， ， 。
[答案] EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
8.AVP有 和 两种受体，解热可能是通过 受体起作用。
[答案] V1 V2 V1
9.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内 的释放。
[答案] 脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A1
10.在体温上升的同时， 也被激活，产生 ，进而限制 ＿＿＿和 ； 决定体温上升的水平。
[答案] 负调节中枢 负调节介质 调定点的上移 体温的上升 正负调节相互作用的结果
11.必须及时解热的病例有 ， ， 。
[答案] 高热 心脏病患者 妊娠期妇女
三．名词解释
1. 发热（fever）
[答案] 由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过
0.50C）称为发热。
2. 过热(hyperthermia)
[答案] 是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高。
3. 发热激活物
[答案] 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。
4. 干扰素（interferon）
[答案] 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ。
5. 退热期
[答案] 高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平，这段时期称为退热期。
四．问答题
1. 体温升高是否就是发热？为什么？
[答案要点] 体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。
2．发热与过热有何异同？
[答案要点] 发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.50C。发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。
3．试述TNF与发热的关系。
[答案要点] TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量［50-200ng/(kg.w)］rTNFα给家兔注射可引起单峰热。大剂量［10μg/(kg.w)］TNF则引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。TNF不耐热，700C 30min可失活。
4． 为什么发热时机体体温不会无限制上升？
[答案要点] 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。
5． 内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？
[答案要点] 有两种方式：⑴ 在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。
6． 目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？
[答案要点] ⑴ 通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；⑵ 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；⑶ 抑制发热时负调节介质的合成与释放。
7． 体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？
[答案要点] 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这
种抑制被解除，随即发生寒战。
8． 试述高热稽留期的体温变化及其机制。
[答案要点] 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。
9． 试述体温下降期的体温变化及其机制。
[答案要点] 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。
10． 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？
[答案要点] 体温每升高10C，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失
液性休克。
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