Ｃ．机体作为一个整体的功能永久性停止 Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失
Ｅ．各器官、组织和细胞代谢全部停止 [答案]C
15．血友病的致病因素是 A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．营养性因素 E．遗传性因素 [答案]E 17．基因突变是指
A．染色体数量与结构的改变 B．易患某种疾病的素质 C．基因的化学结构改变 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 [答案]C
A．生物性致病因素
B．先天性致病因素 C．理化性致病因素 D．免疫性致病因素 E．遗传性致病因素 5．病原微生物属于 6．过敏反应属于
7．损害胎儿生长发育的因素属于 8．染色体畸变属于 9．基因突变属于
[答案]5A 6D 7B 8E 9E 1． 健康至少包含________和________。 [答案]强壮的体魄 健全的精神状态
2． 机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。 [答案]自稳 异常生命活动
18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
[答案]枕骨大孔
19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________，它是指_______ 的永久性丧失。 [答案]脑死亡 全脑功能
9．脑死亡(brain death)
[答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑
功能的永久性消
失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑
死亡的标准。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为
损伤和抗损伤过程，两 者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
1. 细胞外液中的阳离子主要是 A. Na B. K C. Ca
2+++
D. Mg E. Fe [答案] A
2. 细胞外液中的主要阴离子是 A． HCO3 B． SO4 C． CL D． HPO4 E． 蛋白质 [答案] C
3. 细胞内液中的主要阳离子是 A． Na B． Mg C． Ca D． K E． Fe [答案] D
4. 细胞内液中的主要阴离子是 A．HPO4和蛋白质 B．有机酸 C．HCO3 D．CL
--2-2++2+2++2--2--2+
2+
E．SO [答案] A
5. 血浆和组织间液的渗透压90~95%来源于 A．K和HCO3 B．Na、CL和HCO3 C．Ca和HPO4 D．葡萄糖和尿素 E．氨基酸和蛋白质 [答案] B
17.高容量性低钠血症最常发生于 A． 用无盐水灌肠
B． 急性肾功能不全患者而又补液不恰当时 C． 精神性饮水 D． 持续大量饮水 E． ADH分泌过多
19.下列关于低容量性高钠血症的叙述,哪项是错误的? A． 失水〉失钠 ，血清Na浓度〉150mmol/L B． 血浆渗透压>310 mmol/L C． 细胞外液量和细胞内液量均减少 D． 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 E． 又称为高渗性脱水 [答案] D
+
2+
2-+
--+
-
2-4
24.低渗性脱水时机体表现为
细胞内液 细胞外液
A. ↓ ↓↓ B. ↓↓ ↓ C. ↓↓ ↓↓ D. ↑ ↓↓ E. ↓↓ 正常 [答案] D
33.影响远曲小管、集合管排钾的调节因素是 A． 醛固酮
B． 细胞外液的钾浓度 C． 远曲小管的原尿流速 D． 酸碱平衡状态 E． 以上都是 [答案].E
39.急性低钾血症对心肌膜电位的影响是
静息电位(负值) 阈电位（负值） 静息电位与阈电位间差距
A. ↓ 不变 ↓ B. ↓ ↓ 不
变
C. ↓ ↑ ↓ D. ↑ 不变 ↑ E. ↑ ↑ ↑ [答案].A
117.全身性水肿的分布特点与下列因素有关 A． 水肿的病因 B． 重力效应 C． 组织结构特点 D． 局部血流动力学因素 E． 水肿发生速度 [答案] BCD
9.水肿的发病机制主要是 和 。 [答案] 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留
1. hypovolemic hypernatremia
[答案] 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na，血清Na浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
+
+
[答案] 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 1. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
[答案要点] ①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 ④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
1.正常体液中酸（H）的主要来源是 A． 食物摄入的酸
B． 代谢过程中产生的碳酸
C． 蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸 D． 糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸 E． 脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸 [答案] B
2. 下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是 A． HCO3/H2CO3 B． HPO4/H2PO4
2---+
C． Pr/HPr D． Hb/HHb E． HbO2/HHbO2 [答案] A
4.反映血浆中HCO3实际含量的指标是 A． SB B． BB C． BE D． AB E． AG [答案] D
33.某糖尿病患者，血气分析结果如下：, (34mmHg), HCO316mmol/L , 血Na140mmol/L,CL104mmol/L,KL,应诊断为
A． AG增高性代谢性酸中毒 B． AG正常性代谢性酸中毒
C． AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 D． AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． AG正常性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 [答案] A
106.反常性碱性尿可见于 A． 摄入大量盐酸精氨酸
-+
-+
---
-
B． 肾小管性酸中毒
C． 过多使用碳酸酐酶抑制剂 D． 低血钾 E． 高血钾 [答案] BCE
4.如AB＞SB，则表明PaCO2＞ ，可见于 。 [答案] 40mmHg/46mmHg kPa) 呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒
1.酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance)
[答案] 病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。 2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？
[答案要点] ⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H+HCO3→H2CO3→CO2+H2O H+Buf→Hbuf,细胞内外K-H交换,进入细胞内H被细胞内缓冲系统缓冲。
⑵.肺的代偿调节:H浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。
⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H及泌NH4及回收HCO3增加，使血浆HCO3浓度有所恢复。
--+
+
+
+
+
--+
+
+
-
1. 血氧饱和度一般是指
A． 血液中溶解的O2量与总O2量的比值 B． Hb与O2结合的百分数
C． HbO2和未结合的O2的Hb的比值 D． HbO2和Hb总量的比值
E． 未结合的O2的Hb量和Hb总量的比值 [答案] B
11.在平原地区低张性缺氧最常见的病因是 A． 矿井塌方
B． 吸入被麻醉药稀释的空气 C． Fallot症 D． 肺部疾患 E． 休克 [答案] D
18.引起肠源性紫绀的原因是 A． 一氧化碳中毒 B． 亚硝酸盐中毒 C． 氰化物中毒 D． 肠系膜血管痉挛 E． 肠道淤血水肿 [答案] B
A． 动脉血氧含量降低
B． 动-静脉血氧含量差增大 C． 两者均有 D． 两者均无 12.过敏性休克时 13.失血性休克时 14.高铁血红蛋白血症 [答案] 12. B 13. C 14. A
15．缺氧引起循环系统的损伤性变化是 A． 肺动脉高压 B． 心肌收缩功能降低 C． 心肌舒张功能降低 D． 心律失常 E． 回心血量增多 [答案] ABCD
1.缺氧是指 或 引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为 ， ， ， 四种类型。 [答案] 供氧不足 用氧障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 1．Hypoxia
[答案] 当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程
称为缺氧。
1．缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ [答案要点] 根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：
缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2
低张性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓或N
血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓
循环性缺氧 N N N N ↑
组织性缺氧 N N N N ↓
↓降低 ↑升高 N正常
1. 微循环的营养通路是
A．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉
B．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→
微静脉
C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 E．微动脉→后微动动脉→直通毛细血管→微静脉 [答案] D
2. 低阻力型休克最常见于下列哪一类休克？
A．失血性休克 B．心源性休克 C．创伤性休克 D．烧伤性休克 E．感染性休克 [答案] E
3. 休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点
是
A．多灌少流，灌多于流 B．不灌不流，灌少于流 C．少灌少流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 E．多灌多流，灌少于流 [答案] C
4. 指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误
的？
A．后微动脉、毛细血管前括约肌舒张
B．毛细血管后阻力降低
C．微血管壁通透性升高、血浆渗出、血流淤滞 D．微血流淤滞、泥化形成
E．微循环淤血、回心血量减少、血压下降 [答案] B A．感染性休克 B．过敏性休克 C．低血容量性休克 D．心源性休克 E．神经源性休克 5. 高位脊髓麻醉属 6. 严重烧伤早期属 7. 严重烧伤晚期可发生 8. 大面积心肌梗死可发生 9. 严重呕吐，腹泻可发生 10. 变态反应可发生
[答案]51．E 52．C 53．A 54．D 55．C 56．B
11. 休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输
血”作用？
A．微静脉痉挛解除，淤滞在微循环的血液回流入心
B．动-静脉吻合支开放 C．组织液进入毛细血管 D．容量血管收缩 E．肝储血库收缩 [答案] B、C、D
1. 按微循环的改变，休克可分为三个时期 、 和 。
[答案]：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期（休克的难治期）
1. 自我输液（self transfusion）
[答案]：在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。 1. 为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。
[答案要点]
休克进入晚期即微循环衰竭期，由于发生DIC及生命重
要器官功能衰竭，故而难治。
（1）DIC：原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板
聚集，血液粘度增高，血液处于高凝状态；和休克动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。后果：微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器
官栓塞加重功能障碍等。
（2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持续低血压引起心、
脑、肝、肺、肾功能障碍，尤其是许多体液因子如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤
1. 心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是： A. 压力负荷过重 B. 容量负荷过重
C. 心输出量不足和回流障碍 D. 心肌能量代谢障碍 E. 心肌梗死 [答案] C
5. 容量负荷过重损害心功能常见于
A. 肺动脉高压 B. 二尖瓣关闭不全 C. 肺栓塞 D. 肺动脉狭窄 E. 心肌病 [答案] B
17. 急性心力衰竭时，下列哪项代偿方式不可能发生？
A. 心率加快
B. 心脏扩张，增加前负荷 C. 交感神经兴奋 D. 心肌肥大 E. 血液重新分配 [答案] D
18. 心力衰竭最具特征的血流动力学变化是
A. B. C. D. E.
肺循环充血 心输出量不足 体循环淤血 静脉回流障碍 毛细血管通透性增加
[答案] B
A. 肌球蛋白
B. 集钙蛋白和钙网蛋白 C. 钠-钙交换体 D. RyR蛋白 E. 受磷蛋白
19. 与肌浆网Ca 摄取功能有关的蛋白质是 20. 与肌浆网Ca 储存功能有关的蛋白质是 21. 与Ca跨膜内流有关的蛋白质是
2+
2+2+
22. 与肌浆网Ca释放有关的蛋白质是 [答案] 73 E, 74 B, 75 C, 76 D 23. 与心室舒张功能障碍有关的因素
A． 钙离子复位加速
B． 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 C． 心肌能量缺乏 D． 心室舒张势能减少 E． 心室顺应性下降 [答案] B、C、D、E 24. 端坐呼吸的发生机制是
A． 平卧时静脉回心血量增加 B． 平卧时水肿液吸收入血增多 C． 平卧时胸腔容积变小 D． 肺通气量增加 E． 端坐时肺淤血加重 [答案] A、B、C
1． 引起心肌收缩性减弱的基本机制是--------、---------、----------和-------------。
[答案] 收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍，心肌肥大不平衡生长
2． 心衰临床表现大致归为三类，即---------、---------
2+
和------------。
[答案] 肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足 1. 心力衰竭（heart failure）
[答案] 各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代
谢需要的一种病理过程。
⒊ 造成阻塞性通气不足的原因是 Ａ 呼吸肌活动障碍 B 气道阻力增加 C 胸廓顺应性降低 D 肺顺应性降低 E 弥散障碍 [答案]B ⒑ 功能性分流是指
A 部分肺泡通气不足 B 部分肺泡血流不足
C 肺泡通气不足而血流正常或增加 D 肺泡血流不足而通气正常 E A-V吻合支开放
⒓ 正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是 A 生理性通气/血流比例不协调
B 功能性死腔增多 C 功能性分流增多 D 解剖分流增多
E 正常静息时仅部分肺泡参与气体交换 [答案]A
27．胸内中央型气道阻塞可发生 A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C呼气吸气同等困难 D呼气吸气均无困难 E阵发性呼吸困难
34．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是 A肺内动静脉短路开放 B肺泡通气/血流比例失调 C阻塞性通气障碍 D限制性通气障碍 E弥散障碍 [答案]B
9. 慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气不足，表现为 A 呼酸
B 通气/血流比例↓
C 通气/血流比例↑ D 功能分流↑ E 解剖分流↑ [答案]ABD
13．死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比＿＿ ，功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比＿＿ [答案] 升高 下降
14．呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是 ＿＿＿＿和＿＿＿＿。
[答案] 肺动脉高压 缺氧使心肌代
谢异常
1． restrictive hypoventilation
[答案] 限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
2． obstructive hypoventilation
[答案] 阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。
1． 试述肺源性心脏病的发病机制。
[答案] 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸
中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管
平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多
症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；
④肺部病变使肺毛细血管床大量破
坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；
⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收
缩或舒张功能；
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可
以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
1． 假性神经递质引起肝性脑病的机制是 A干扰脑的能量代谢
B使脑细胞产生抑制性突出后电位 C干扰脑细胞膜的功能
D与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱 E促进血浆氨基酸失衡 [答案]D
应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是
A 降低血氨 B 入脑后可形成正常神经递质
C 促进脑氨的清除 D 促进支链氨基酸进入脑组织 E 减少芳香氨基酸进入脑内 [答案]B A 感染 B 酗酒 C 便秘 D 腹腔放液 E 镇静剂.麻醉剂使用不当
1． 可使肠内毒性物质生成吸收增多，诱发肝性脑病 2． 可导致组织蛋白分解增强.氨生成增多，诱发肝性脑病 3． 可引起门脉血管扩张.肝组织缺血加重，诱发肝性脑病 [答案]1C 2A 3D 2． 肝性脑病时神经递质的变化有 A 去甲肾上腺素.多巴胺减少 B 假性神经递质增加 C 5-HT增加
D 谷氨酸增加 E GABA增加 [答案]ABCE
1． 诱发肝性脑病的因素有以下几种＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。
[答案]上消化道出血 水电解质紊乱 感染
摄入大量蛋白质
1． 试述肠源性内毒素血症的发生机制。
[答案] 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为：
① 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加；
② 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足；
③ 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； ④ 严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。
14.引起肾前性急性肾功能衰竭的原因是（ ） A．肾血栓形成 B．休克 C．汞中毒
D．挤压综合征 E．泌尿道结石 答案[ B ]
15引起肾后性急性肾功能衰竭的原因是（ ） A．急性肾小球肾炎 B．全身性红斑狼疮 C．泌尿道结石 D．汞中毒 E．异型输血 答案[ C ]
6.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是（ A．少尿 B．夜尿 C．严重贫血 D．肾性骨营养不良 E．高钾血症 答案[ B ]
13.急性肾功能衰竭的多尿期引起多尿的机制是（A. 肾小球滤过功能开始恢复 B. 肾小管浓缩功能较低 C. 溶质的渗透性利尿 D. 肾小管阻塞解除
）） E. 肾小球滤过率增加 [答案]ABCDE
7.肾缺血或肾中毒时，远端小管中钠离子浓度升高，刺激＿＿＿分泌＿＿＿ ，使肾内＿＿＿增多，引起肾血管收缩。 [答案]致密斑、 肾素 、 血管紧张素Ⅱ 3、试以钙磷代谢为例阐述矫枉失衡学说。
[要点]矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少，机体内血磷排出减少，刺激PTH 释放，抑制磷的重吸收，PTH增多还可影响机体其他系统的功能如：神经传导障碍，皮肤瘙痒等，因此这种矫枉失衡使肾功能衰竭进一步加剧。
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