痛风病的诊断评估与临床特征

中国临床康复第１０卷第２８期２００６－０７－２５出版

ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，Ｊｕｌｙ２５２００６Ｖｏｌ．１０Ｎｏ．２８

·学术探讨·

痛风病的诊断评估与临床特征姜贵云，杨晓莲

承德医学院附属医院康复医学科，河北省承德市０６７０００

姜贵云，男，１９５８年生，河北省承德市人，汉族，１９７９年承德医学院毕业，主任医师，教授，主要从事骨关节疾病与损伤的中西医结合诊断与康复治疗。

中图分类号：Ｒ５９３．２１收稿日期：２００５－１２－２０

文献标识码：Ｂ文章编号：１６７１－５９２６（２００６）２８－０１５０－０６修回日期：２００６－０２－２２（０５－５０－９－７５５８／Ｇ·Ｘ）

Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｇｏｕｔ

ＪｉａｎｇＧｕｉ－ｙｕｎ，ＹａｎｇＸｉａｏ－ｌｉａｎ

ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｅｎｇｄｅＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｃｈｅｎｇｄｅ０６７０００，ＨｅｂｅｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ

ＪｉａｎｇＧｕｉ－ｙｕｎ，Ｃｈｉｅｆｐｈｙｓｉｃｉａｎ，Ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｅｎｇｄｅＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｃｈｅｎｇｄｅ０６７０００，ＨｅｂｅｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ

Ｒｅｃｅｉｖｅｄ：２００５－１２－２０

Ａｃｃｅｐｔｅｄ：２００６－０２－２２

结论：痛风是由于遗传性或获得性病因导致的一组嘌吟代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病。临床特点是高尿酸血症和结缔组织结

滑膜）的尿酸盐结晶、沉积，以及由此而引起的痛风性构（特别是软骨、

急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。４０～５０岁的男性的发病率高。根据临床表现、生化检查及Ｘ射线检查即可确诊，滑膜或关节液检查到尿酸盐结晶是诊断的重要依据。主题词：痛风；关节炎，痛风性

０引言

痛风是由于遗传性或获得性病因导致的一组嘌

吟代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病。因其起病急骤，来势如风，疼痛剧烈，多伴红肿，走时较快，不留踪影，故名痛风。临床特点是高尿酸血症和结缔滑膜）的尿酸盐结晶、沉积。组织结构（特别是软骨、

以及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成［１］。累及血管可以引起高血压，累及心脏可以引起冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），并且常常伴发高脂血症、糖尿病等疾病。因此，尽管痛风多表现在关节引起关节炎，但实际上它是一种全身病变，可引起多脏器损害［２］。所以，防治痛风病是医学界的一个重要的课题。

Ａｂｓｔｒａｃｔ

ＡＩＭ：Ｔｏｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅｌｙａｎａｌｙｚｅｔｈｅｃａｕｓｅ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ

ｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｇｏｕｔ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｒｅｆｅｒｅｎｃｅｆｏｒｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔ．

ＭＥＴＨＯＤＳ：Ａｃｏｍｐｕｔｅｒ－ｂａｓｅｄｓｅａｒｃｈｏｆＥｎｇｌｉｓｈａｒｔｉｃｌｅｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｇｏｕｔｂｅｔｗｅｅｎＪａｎｕａｒｙ２００２ａｎｄＤｅｃｅｍｂｅｒ２００５ｗａｓｃｏｎｄｕｃｔｅｄｉｎＭｅｄｌｉｎｅｗｉｔｈｔｈｅｋｅｙｗｏｒｄｓｏｆ“ｇｏｕｔ，ａｒｔｈｒｉｔｉｓ”．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｒｅｌｅｖａｎｔＣｈｉｎｅｓｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓｂｅｔｗｅｅｎＪａｎｕａｒｙ２００２ａｎｄＤｅｃｅｍｂｅｒ２００５ｗｅｒｅｓｅａｒｃｈｅｄｉｎＶｉｐｄａｔａｂａｓｅｗｉｔｈｔｈｅｋｅｙｗｏｒｄｓｏｆ“ｇｏｕｔ，ａｒｔｈｒｉｔｉｓ”．Ｄａｔａｗｅｒｅｃｈｅｃｋｅｄｉｎｔｈｅｆｉｒｓｔｔｒｉａｌ，ａｎｄｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｓｔｕｄｉｅｓｗｅｒｅｅｘｃｌｕｄｅｄ．

ＲＥＳＵＬＴＳ：Ａｔｏｔａｌｏｆ１９ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｇｏｕｔａｎｄａｒｔｈｒｉｔｉｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄ，ａｎｄ１０ａｒｔｉｃｌｅｓｗｅｒｅｕｓｅｄａｆｔｅｒｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｄａｔａｗｅｒｅｅｘｃｌｕｄｅｄ．Ｍａｔｕｒｅｖｉｅｗｓａｎｄｍｅｔｈｏｄｓｔｈａｔｇｅｎｅｒａｌｌｙａｃｃｅｐｔｅｄｗｅｒｅｅｘｔｒａｃｔｅｄａｆｔｅｒｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎ，ａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔａｎｄｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｃｏｎｃｅｐｔ，ｃａｕｓｅ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｇｏｕｔｗｅｒｅｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｌｌｙａｎａｌｙｚｅｄ．

ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮ：Ｇｏｕｔｉｓａｄｉｓｅａｓｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｏｆａｇｒｏｕｐｏｆｐｕｒｉｎｅｏｒｐａｒａｅｃｃｒｉｓｉｓｏｆｕｒｉｃａｃｉｄ，ｗｈｉｃｈｉｓｃａｕｓｅｄｂｙｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｏｒａｃｑｕｉｒｅｄｃａｕｓｅｏｆｄｉｓｅａｓｅ，ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｗｈｉｃｈａｒｅｈｙｐｅｒｕｒｉｃａｃｉｄｅｍｉａａｎｄｕｒａｔｅｃｒｙｓｔａｌａｎｄｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅ（ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｉｎｃａｒｔｉｌａｇｅａｎｄｓｙｎｏｖｉｕｍ）ａｓｗｅｌｌａｓｓｏｍｅｉｎｄｕｃｅｄｓｙｍｐｔｏｍｓｓｕｃｈａｓｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｔｔａｃｋｓｏｆａｃｕｔｅｇｏｕｔｙａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｏｆａｒｔｈｒｉｔｉｃｃａｌｃｕｌｕｓ，ｃｈｒｏｎｉｃｇｏｕｔｙａｒｔｈｒｉｔｉｓｏｆａｒｔｈｒｉｔｉｃｃａｌｃｕｌｕｓａｎｄｄｅｆｏｒｍｅｄｊｏｉｎｔ，ｗｈｉｃｈｏｆｔｅｎｉｎｄｕｃｅｔｈｅｃｈｒｏｎｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｎｅｐｈｒｉｔｉｓａｎｄｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｕｒｉｃａｃｉｄｃａｌｃｕｌｕｓｉｎｋｉｄｎｅｙ．Ｔｈｅａｔｔａｃｋｒａｔｅｉｎｍａｌｅｓｏｆ４０－５０ｙｅａｒｓｏｌｄｉｓｈｉｇｈ，ａｎｄｉｔｃａｎｂｅｄｉａｇｎｏｓｅｄａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｔｕａｔｉｏｎ，ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｓｐｅｃｔｉｏｎａｎｄＸ－ｒａｙｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｕｒａｔｅｃｒｙｓｔａｌｂｙｓｙｎｏｖｉｕｍａｎｄｓｙｎｏｖｉａｌｆｌｕｉｄｉｓｔｈｅｋｅｙｂａｓｉｓｆｏｒｄｉａｇｎｏｓｅ．

ＪｉａｎｇＧＹ，ＹａｎｇＸＬ．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｇｏｕｔ．ＺｈｏｎｇｇｕｏＬｉｎｃｈｕａｎｇＫａｎｇｆｕ２００６A１０（２８）：１５０－５（Ｃｈｉｎａ）

姜贵云，杨晓莲．痛风病的诊断评估与临床特征［Ｊ］．中国临床康复，２００６，１０（２８）：１５０－５［ｗｗｗ．ｚｇｌｃｋｆ．ｃｏｍ］

１病因

痛风病是一种先天遗传代谢缺陷性疾病，多因后

天饮食中大量摄入富含嘌呤食物而诱发，它的发生与多食美味佳肴，营养过剩，长期饮酒有关。先天遗传基因（体质）及后天饮食环境两个因素共同造成，若无遗传痛风体质，则不容易因饮食过度而引起痛风，但若有尿酸过高体质，则可通过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风的起因是尿酸过多，尿酸则是嘌呤代谢的最终产物［３］。

１．１

原发性痛风

原发性痛风占绝大多数（９０％以

摘要

目的：就有关痛风病的病因病机、临床表现特征、诊断和鉴别诊断进行综合分析，为临床治疗提供参考和借鉴。

方法：应用计算机检索Ｍｅｄｌｉｎｅ２００２－０１／２００５－１２与痛风病相关的文章，检索词“，并限定文章语言种类为Ｅｎｇｌｉｓｈ。同时应用计ｇｏｕｔ，ａｒｔｈｒｉｔｉｓ”

算机检索维普中文期刊数据库２００２－０１／２００５－１２与痛风病相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“痛风，关节炎”。对资料进行初审，排除重复的研究内容。

结果：共收集到１９篇关于痛风、痛风性关节炎的相关文献，除去重复内容实际利用１０篇，经搜集、整理，并做系统归类，提炼公认、成熟的观点和方法。对痛风病的概念、病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断进行了系统分析。

上）。属先天性代谢缺陷疾病，多具有家族性，男性多见，女性较少见，仅在绝经期后偶有发生。临床一般所说的痛风多指原发性痛风，常伴有血脂代谢异常，肥胖症、糖尿病、原发性高血压病、冠心病及动脉硬化等。

１．１．１

①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占１０％。②排

原因未明的分子缺陷

泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占９０％。

ＩＳＳＮ１６７１－５９２６ＣＮ２１－１４７０／Ｒｗｗｗ．ｚｇｌｃｋｆ．ｃｏｍｋｆ２３３８５０８３＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ姜贵云，等．痛风病的诊断评估与临床特征

１５１

１．１．２酶及代谢缺陷ＰＲＰＰ合成酶活性增加，引起ＰＲＰＰ合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为Ｘ－联；ＰＲＳ亢进症，尿酸产生过多；ＨＧＰＲＴ部分缺乏，尿酸产

生过多。

而大多数原发性痛风由酶缺陷引起者占１％～２％。病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。

作用，故女性在经前很少发生痛风。绝经期后，体内雌激素水平急剧下降，发生高尿酸血症与痛风的机会相应增加。男性痛风发病率高的原因除男性的血尿酸高于女性，大约平均增高１９％以上。其原因还包括：男性体内有较高的雄激素水平，雄激素可提高溶酶体磷脂膜对尿酸盐结晶的易感性，从而容易引起细胞反应，引发炎症；男性喜饮酒，酒精可抑制尿酸在肾小管的分泌，减少尿酸的排泄；男性喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸生成增加。③饮食：高嘌呤饮食是具有痛风素质者发病的促进因素。④地区分布：西方国家高于东方，可能与西方的饮食结构和生活方式有关。⑤遗传：大多数研究认为本病患者有家族病史，且年龄越小发病有家族史的比例越高。⑥肥胖：有研究表明，青年时期体质量增加越多，痛风发生的危险性越大，饮食条件优越者易患此病。⑦高脂血症：７５％～

１．２

继发性痛风

占痛风病的１０％左右。主要由肾脏

病、血液病及药物、高嘌呤食物等多种原因引起。

１．２．１酶及代谢缺陷ｒｕＬｅｓｃｈ－Ｎｙｈａｎ综合征。是一

种ＨＧＰＲＴ完全缺乏症，由于ＨＧＰＲＴ缺乏，尿酸产生过多，遗传特征为Ｘ－联，女性为携带者，男性发病；糖原积累病Ⅰ型（Ｖｏｎｇｉｅｒｋｅ病），这是第一个发现的由特异性酶（葡萄糖－６－磷酸酶）缺陷而导致的糖元

代谢病，可表现为尿酸产生过多和肾脏尿酸清除减隐性，是常染色体隐性遗传［４］；少，遗传特征为自体、

还有ＰＲＳ亢进症、ＡＰＲＴ缺失症等都可以导致尿酸产生过多。

８４％的痛风患者有高三酰甘油血症，个别有高胆固醇

血症。痛风患者为了减轻病情，应减轻体质量，达到生理体质量标准，适当控制饮食，降低高脂血症。⑧糖尿病：糖尿病患者中有０．１％～０．９％伴有痛风，伴高尿酸血症者却占２％～糖尿病、痛５０％，有人认为肥胖、风是现代社会的三联“杀手”。⑨高血压：痛风在高血压患者中的发病率为１２％～２０％，２５％～５０％的痛风患者伴有高血压。未经治疗的高血压患者中，血尿酸增高者约占５８％。⑩动脉硬化：肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病本身就与动脉硬化的发生有密切关系。-/.饮酒：饮酒使痛风发生的危险性增加。长期大量饮酒对痛风患者不利有三：可导致血尿酸增高和血乳酸增高，从而可诱发痛风性关节炎急性发作；可刺激嘌呤增加；饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，经消化吸收后血中嘌呤成分也增加，经过体内代谢，导致血尿酸水平增高可诱发痛风性关节炎急性发作［７］。

１．２．２其他致尿酸产生过多因素①细胞过量破坏：

慢性溶血、红细胞增多症、烧伤、外伤、化疗、放疗、过多运动。②细胞增殖：可因体内细胞中大量核酸分解，生成大量尿酸而致，如红细胞增多症、慢性白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、骨髓增生等。③外因性：高嘌呤饮食、过量饮酒等均可使尿酸生成过多。④其他可甲状腺功能不足、肥胖、饥饿时（可能能因素：高血压、

是因为核甘酸分解太多的缘故）等引起。

１．２．３

酮症酸中毒等肾脏①肾衰竭、

功能减退致尿酸排泄减少。②妊娠高血压综合症、药

肾脏清除减少

物（如服用氨苯喋啶等利尿剂、阿司匹林、抗结核药物、维生素Ｂ１２、磺胺类药物、肝浸膏等）、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和／或吸收增加。③细胞外液减少：脱水、尿崩症等亦可致尿酸排泄减少。

痛风的发生是内因和外因相互影响的结果，内因就是高尿酸血症，外因即诱因主要有扭伤、受凉、劳过量服用海产累、精神紧张、过量饮酒（尤其是啤酒）、品及肉类食物等［５］。高尿酸血症是痛风的重要标志。当尿酸生成增多或尿酸排泄减少时，均可引起血尿酸浓度增高，浓度增高而导致痛风的发生。临床上认为痛风发生的危险因素与相关因素主要有［６］：①年龄：原发性痛风以中年人为最多见，４０～５０岁是发病的高峰，继发性痛风的发病年龄多在中老年，年龄越大，发病率越高（由于年龄的增长，慢性病逐渐增多）。②性别：男女之比为２０∶１，女性发病多在绝经期后。女性在绝经前，体内雌激素水平较高，而雌激素可增强磷脂膜对尿酸盐结晶沉淀的抵抗，同时还有增强肾脏排泄尿酸的作用。此外，雌激素本身就有抑制关节炎发作的

２发病机制

痛风发病的先决条件是高尿酸血症。在血液ｐＨ

７．４情况下，血中尿酸以尿酸钠离子形式存在，故高尿

酸血症即高尿酸钠血症。痛风的一切临床表现，皆由其钠盐从超饱和的细胞外液析出并沉积于组织引起。痛风的肾脏病变除尿酸盐结晶作用外，尚有少数病例是由于尿酸本身的结晶沉淀所致，如急性尿酸性肾病。许多尿酸性肾结石，亦系尿酸结晶所致。

２．１

高尿酸血症的发生机制

血尿酸的浓度取决于嘌

呤的吸收、生成、分解和排泄之间的平衡。①吸收：体内的尿酸２０％来源于富含嘌呤食物的摄取，摄取过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。

②分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约１／３的

尿酸在肠道经细菌降解处理，约２／３经肾原形排出，

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ＩＳＳＮ１６７１－５９２６ＣＮ２１－１４７０／Ｒｗｗｗ．ｚｇｌｃｋｆ．ｃｏｍ中国临床康复２００６年７月２５日第１０卷第２８期

人类缺乏尿酸酶，故尿酸酶分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。③生成：体内的尿酸８０％来源于体内嘌呤生物合成，参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷３种：次黄嘌呤核苷酸、

酸。核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来；另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再经过一系列过程生成尿酸。嘌呤代谢过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少。其中致尿酸生成增多的主要为：磷酸核糖焦磷酸亢进症，次黄嘌呤－鸟嘌呤磷酸核糖核糖转移酶缺乏症，腺嘌呤磷酸核糖核糖转移酶缺乏症等。④排泄：在原发性痛风中，８０％～９０％的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。致血尿酸增高的主要环节认为是肾小管分泌下降，也包括重吸收升高；造成清除率降低的可能是原因未明的分子缺陷，事实上尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。

原发性痛风患者由于存在遗传缺陷，促进尿酸合成的酶活性增加，或抑制尿酸合成的酶活性减弱，均红细可使尿酸增多［８］。在继发性痛风患者中，白血病、胞增多症、慢性溶血性贫血、各种淋巴瘤、各种骨髓增生性疾病、恶性肿瘤细胞坏死等由于细胞中核酸大量分解，从而使内源性尿酸浓度升高。继发性痛风大多由于尿酸排泄减少所致。尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，有些药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林均可能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒能使尿酸排泄受到抑制，结果均能导致高尿酸血症。由于肾脏病变，酸中毒等原因，可使尿酸从肾脏排出减少，引起尿酸增高。因此，内源性嘌呤生成增多和尿酸排泄减少，或二者兼而有之，无论在原发性或继发性的高尿酸血症的发病机制中均十分重要［９］。

下及肾脏等部位，引起痛风性关节炎、痛风结节、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现，这就是痛风的成因。

痛风性关节炎是一种非特异性关节炎症，是尿酸钠在关节腔内形成微晶体沉淀，是个复杂过程，可能是多种因素综合作用的结果。

急性痛风性关节炎的发作，与高尿酸血症程度呈正相关。然而，许多高尿酸血症患者，终生无急性关节炎发作。有些患者是在高尿酸血症持续多年后，才有痛风发生。相反，少数急性痛风患者，血尿酸浓度却显著低于饱和状态。还有一部分患者，在降尿酸治疗后，诱发急性痛风，即所谓尿酸盐游走性发作。其机制可能与下述因素相关：①蛋白多糖学说：若蛋白多糖分子结构不完整，或经胰蛋白酶消化，则使尿酸盐溶解度降低，即抑制微结晶形成的功能下降，从而可能导致急性痛风发作。②温度相关学说：人体内中心体温与肢体远端及外周关节腔内温度之间，有一定梯度。如足趾、耳缘等温度明显低于中心体温。痛风患者典型的足部关节炎常在夜间发作，即可能与温度降低有关。痛风性关节炎发生的自行终止，亦可以用温度解释。因为急性发作时局部温度升高，使尿酸钠溶解度明显升高，微晶体逐渐溶解吸收，故炎症逐渐消退。③创伤及其他影响因素：认为结缔组织的机械性损伤是引起发作的促发因素。损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱急性痛风常在露宿野外发作，并且落，引致痛风发作。

常累及第１跖趾关节，与患者行走时，此关节承受体质量的应力最大有关。④白细胞在发作过程中的作用：在尿酸钠微晶体导致急性关节炎发作中，多形核白细胞起重要作用。实验表明，以抗白细胞血清或万古霉素造成动物白细胞减少后，则尿酸钠微晶体不能引起急性关节炎发作。当白细胞恢复正常后，多可导致炎症发作。

３临床表现

３．１原发性痛风３．１．１

关节病变

原发性痛风多发生于４０岁以上男

２．２

痛风的发生机制

仅有高尿酸血症，即使合并尿性，女性较少且多为绝经期妇女。

酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有１０％～引起血尿酸增高的生理因素有很多，２０％发生痛风。

如进食高热量、高嘌呤的饮食、饥饿及饮酒、应用氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等，都能使血中尿酸增高。为此，一次性血尿酸值增高不应考虑痛风。即便血中尿酸增高，也可为无症状性高尿酸血症，这种情况在痛风症状出现以前，可以长期持续存在。高尿酸血症是痛风病发生的必要条件，没有高尿酸血症就不可能发生痛风。由于长期持续高尿酸血症，尿酸在组织或关节滑液中呈饱和状态，而使尿酸盐结晶析出并沉积在关节、关节周围、皮

①急性痛风性关节炎：关节局部

症状：多起病急骤，首次发作常始于凌晨，通常只累及外周个别关节，约５０％病例第１跖趾关节为首发关节。在整个病程中，约９０％以上患者均有第１跖趾关节受累。关节局部疼痛、皮色潮红，甚至发亮，有时可见静脉扩张和瘀斑，活动受限。局部症状迅速加重，数小时内可达高峰，以至患者辗转反侧，难以忍受。除蹠趾关节外，四肢关节均可受累，但大多数为下肢关节，越是肢体远端关节受损，其症状也愈典型。炎症消退后，局部皮肤呈暗红、偏微紫色，皮肤皱缩，伴有脱屑和轻度瘙痒，以后逐渐恢复。全身症状：

中国临床康复第１０卷第２８期２００６－０７－２５出版

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常伴有全身不适，体温升高，高热者可达３９℃以上，甚至出现寒战，且常伴有心动过速，肝脏肿大，明显多尿等症状。初次发作后，轻者在数小时或一两日内自行缓解，重者持续数日或数周后消退。②慢性痛风性关节炎：随着急性发作次数的增多和病程的演进，尿酸盐在关节内外和其他组织中的沉积逐步加重，受累关节逐渐增多，关节炎症也逐渐演变成为慢性，以致形成关节畸型。从最初发病至慢性关节炎形成平均为１０年左右。也有少数病例，没有急性发作，呈潜在慢性病变。由于尿酸盐在关节及其周围组织中沉积引起慢性炎症反应，受累关节呈非对称性不规则肿胀和进行性强直、僵硬，以致受累关节持续性疼痛，广泛破坏并有较大皮下结节形成，终致病变关节畸形而丧失功能。虽然，慢性痛风性关节炎可侵犯各部位关节，并使许多关节同时受累。但很少侵及脊柱关节和肋软骨，即使侵犯也症状轻微，有时表现为胸痛、腰背痛、肋间神经痛等。

中可见泥沙样或结石状尿石排出，尿沉渣检查有大量尿酸结晶，尿ｐＨ值明显降低，尿尿酸－肌酐比值

＞１．０。③尿酸性尿路结石：原发性痛风患者发生率为

２０％～２５％，继发痛风则高达３５％～４０％。４０％患者尿路结石先于痛风性关节炎出现，其中超过１０年以上者达１４％。结石成分８４％是纯尿酸而不是尿酸钠盐，

造影摄片较易发现。部４％为尿酸与草酸钙混合结石。

分尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现，部分患者述有混浊结晶尿或有砂石尿排出。出现如下情况的患者，需要认真排除结石可能：长期尿路感染时好时坏的患者；尿中长期出现少量蛋白尿和少量红、白细胞，按肾炎治疗久治不愈者；以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病史者；长期酸性尿；家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何阶段形成，患者多数无痛风症状，故凡遇尿路结石者，需要小心排除痛风及高尿酸血症。

３．１．４心脏病变尿酸盐可在心脏内膜、外膜、瓣膜、

３．１．２痛风结节又称痛风石，是尿酸钠沉积于组织心肌、心肌间质和传导系统中沉积，甚至形成结石，引心律失常和心功能不起心肌损害，冠状动脉供血不足、全。有人将此称之“痛风性心脏病”。

所致。由于尿酸盐不易透过血脑屏障，故除中枢神经系统外，几乎在所有组织中均可形成痛风结节，但以关节软骨及关节周围组织多见。一般在发病１０年左右，出现体表痛风结节。体表痛风结节的好发部位是外耳，尤其以耳轮和对耳轮多见。其次为尺骨鹰嘴、膝关节囊和肌腱；少数见于指、掌、脚、眼睑、鼻软骨、角膜或巩膜。特征：①突出皮表呈淡黄色或白色圆形或椭圆形结节。②数目１～１０余个不等。③大者如鸡蛋、小者只有米粒大小。④质地硬韧或较柔软。⑤随体积增大，表皮变薄或损伤而破溃，可流出白色尿酸盐结晶。

３．２继发性痛风

３．２．１具有原发疾病的临床特征

任何原因的继发

性高尿酸血症均可引起继发性痛风。能引起继发性高尿酸血症的主要疾病包括核酸代谢亢进和肾排泄尿酸盐降低两类。其中，以慢性骨髓增生症和各种疾病所致的肾功能不全为多见。这些患者一般均具有原发疾病的临床特征。但是，有少数痛风症状可以出现在原发疾病症状之前，如慢性骨髓增生症所引起的继发痛风症状即可出现于其原发疾病症状之前数月甚至数年。

３．１．３肾脏损害是痛风的第２个常见临床表现，约２０％～４０％痛风患者伴有肾脏病变。痛风的肾脏损

害与痛风性关节炎的严重程度无关，轻度关节炎可有肾脏病变，而严重关节炎患者亦可无肾脏异常。常见的肾脏损害有以下几种：①尿酸盐肾病：单纯尿酸钠在肾髓质内沉积引起间质性肾炎，致肾小球损伤最终引起肾硬化。最初表现为夜尿增多，尿相对体积质量降低，有轻至中度蛋白尿，开始为间歇性，以后发展为持续性蛋白尿。此外，可见镜检血尿及白细胞增多。病程迁延、缓慢进展，若不予以治疗，则在１０～肾盂肾炎、糖２０年后出现氮质血症。若伴有高血压、

尿病等，则较早进入尿毒症期。部分患者以肾小球病变为主，病程进展相对迅速，可较早发生肾功能衰竭。②急性尿酸性肾病：严重的高尿酸血症患者，短期内有大量尿酸沉积于集合管，造成管腔阻塞、尿闭，引起急性肾功能衰竭。发生急性肾功能衰竭前，血尿酸明显升高，最高可达４７６０μｍｏｌ／Ｌ（８ｇ／Ｌ），尿

３．２．２血清尿酸盐含量明显升高继发性较原发性痛

风血清尿酸盐含量升高显著。有高达４７５９μｍｏｌ／Ｌ（８ｇ／Ｌ）者。＞５９４μｍｏｌ／Ｌ者继发性痛风占７５％，而原发性仅占３１％。与血清尿酸盐升高同时，２４ｈ尿酸排泄量亦明显增加。但若患者肾脏排泄功能降低，则２４ｈ尿酸排泄量，可以不增加甚至降低。

３．２．３痛风症状不典型由于原发病疾病症状较重，

病程较短，痛风性关节炎症状较轻且不典型，很少形成痛风结节，以致原发疾病症状往往掩盖痛风症状，加之有些原发疾病，迅速进入垂危阶段，也使继发性痛风易被忽略。

３．２．４多有肾脏受累由原发疾病致肾脏病变，诱发

肾功能不全是正常的病变过程。即使因核酸代谢增加引起的继发性痛风，也可因血尿酸明显升高和尿酸大量排泄，而引起少尿型或多尿型急性肾功能衰竭和形成尿路结石。

１５４

ＩＳＳＮ１６７１－５９２６ＣＮ２１－１４７０／Ｒｗｗｗ．ｚｇｌｃｋｆ．ｃｏｍｋｆ２３３８５０８３＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ姜贵云，等．痛风病的诊断评估与临床特征

４痛风的分期

急性期、间歇期和慢性通常分为４期：无症状期、

４．４

慢性关节炎期

由急性发病至转为慢性关节炎期

活动受限。大约在１０年左右，关节出现僵硬畸形、３０％左右患者可见痛风石和发生肾脏合并症以及输尿管结石等。晚期有高血压、肾脑动脉硬化、心肌梗死。少数患者死于肾功能衰竭和心血管意外。

糖原储存病继发性痛风病程相似，继发于血液病、的间歇期较短。

期。

４．１

无症状期

时间较长，仅血尿酸增高，约１／３患者

以后有关节症状。是指患者仅有高尿酸血症而无临床症状。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是例行抽血检查时，偶然发现血中尿酸值偏高。但其中也只有

１０％的患者经过许多年以后，才出现第１次痛风关节

炎发作，从此进入第２个时期。起病初期可仅有血尿

酸持续性或波动性增高，随年龄增长症状出现率逐渐增高，但亦有终身不出现关节炎症状者。血尿酸浓度愈高，时间愈长，发生痛风和尿路结石的机会也就愈多。

５痛风的辅助检查

５．１血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计

中数升高，通常为（１０～２０）×１０９／Ｌ，很少超过２０×１０９／Ｌ。

性白细胞相应升高；肾功能下降者，可有轻、中度贫血；血沉增快，通常小于６０ｍｍ／ｈ。

５．２

临床特征：发作期关节及周围软

尿常规检查

病程早期一般无改变，累及肾脏者，

４．２

急性关节炎期

可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿；并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性结石排出。

组织出现明显的剧烈的红肿热痛，关节活动受限，患处对温度、触摸、震动极为敏感，也不能承受棉被覆盖，往往不能成眠。第２天早上有时连行走都困难，但通常在数日内至１周左右戏剧性地恢复正常。关节炎消退，活动完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消退。少数患者此时受累关节局部皮肤可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状，具有特征性意义。

发作诱因：约８５％急性发作有诱因存在。①主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物，如海产品、内脏食物；大量饮酒，其中以啤酒最为常见，占情绪激动或精神刺激、受寒６０％。②还包括过度疲劳、

冷潮湿、食物过敏、感染、穿鞋过紧、走路过多、手术或创伤等。③药物诱发：如应用利尿剂、癌肿化疗或放射治疗等。

发作部位：足拇趾是痛风病的最好发部位，大约

５．３

血尿酸测定

急性发作期绝大多数患者血清尿酸

含量升高。多采用尿酸酶法测定：男性＞４１６μｍｏｌ／Ｌ

ｍｏｌ／Ｌ（６００ｍｇ／Ｌ），具有诊断（７００ｍｇ／Ｌ）；女性＞３５７μ

价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。

５．４

尿尿酸含量测定

高尿酸血症可分为产生过多型、

排泄减少型、混合型、正常型四型。限制嘌呤饮食５ｄ后，在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人２４ｈ尿尿酸总量不超过３．５７ｍｍｏｌ

（６００ｍｇ／ｄ），可认为尿酸生成增多。

５．５关节腔穿刺检查急性痛风性关节炎发作时，肿胀

关节腔内可有积液，以注射针抽取滑液检查，具有极其重要诊断意义。即使在无症状期，亦可在许多关节找到尿酸钠结晶。约９５％以上急性痛风性关节炎滑液中可发现尿酸盐结晶。

９０％的患者都有此部位的发作史。最初通常一次发

作只侵犯一个关节（９０％），仅少数会波及数个关节。有５０％～７０％的患者初次发作部位在单侧第１足趾的跖趾关节为第１次发作部位，其次为足背、足踝、

膝、腕、肘关节，偶而手指关节也会发作。多数患者急性痛风性关节炎都发生在下肢关节，尤其是下肢远端。

发作频率：痛风性关节炎可反复发作。多数患者在１年内复发，每年发作１次或发作数次。有的患者常在会餐之后当夜发病。反复发作可发展为多关节受累。

５．６

痛风结节内容物检查

对于痛风结节进行活检或穿

刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处取白色黏稠物涂片检查，多可查到特异性尿酸盐。

５．７

Ｘ射线摄片检查尿酸盐易于在小关节内及其附

近沉积，引起慢性炎症反应和软骨、骨皮质破坏。这些部位摄片，可见关节面或骨端皮质有透光性缺损阴影，呈穿凿样、虫蚀样、蜂窝状或囊状，病变周边骨质密度正常或增生，界限清晰［１０］。这些有利于与其他关节病变鉴别。

总之，实验室检查是确诊痛风和观察其病情演变特别是尿酸盐结晶的不可缺少的方法，具有重要意义。发现，是确诊的重要依据。

４．３

间歇期

缓解期可完全无症状，长短不一为数月

病期延长、病变或数年，随病情反复发作间歇期变短、

关节增多，逐渐转成慢性关节炎。从第１次痛风发作，到尚未出现痛风石的不痛期，称为痛风间歇期。间歇期偶尔会有急性关节炎的发作。

６痛风的并发症

６．１高脂血症痛风患者中有７５％～８４％合并高三酰

甘油血症。三酰甘油升高程度与血清尿酸含量升高呈正相关。

ＩＳＳＮ１６７１－５９２６ＣＮ２１－１４７０／Ｒｗｗｗ．ｚｇｌｃｋｆ．ｃｏｍ中国临床康复２００６年７月２５日第１０卷第２８期

１５５

６．２

肥胖

痛风患者平均超重１８％～３０％，最近研究发

滑液中的白细胞有吞噬尿酸盐结晶的征象；关节腔积液穿刺或结节活检有大量尿酸盐结晶。②有反复发作的急性关节炎和无症状间歇期。③高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有特效者。具备其中１条且排除继发性痛风者，即可诊断为痛风。

痛风的血液诊断标准：血尿酸诊断值：男

现，血清尿酸盐含量随着人体体表面积的增加而升高。痛风与肥胖并存与摄食超量有一定联系，资料证实，高尿酸血症与肥胖亦呈正相关。

６．３

原发性高血压

痛风患者约有４０％～５０％合并高血

压病，更多患者则伴有波动性高血压。通常多在急性痛风性关节炎发作后血压开始升高，年龄常在４０岁以后。高血压患者中高尿酸血症发病率显著高于一般人群，在未治疗的高血压患者中约占５８％。

≥４１６μｍｏｌ／Ｌ（７００ｍｇ／Ｌ）＝０．４４ｍｍｏｌ／Ｌ；女≥３５７μｍｏｌ／Ｌ

为确保检测的尿酸结果的正（６００ｍｇ／Ｌ）＝０．３５ｍｍｏｌ／Ｌ。

确无误，在测定血尿酸时必须注意以下事项：①患者应在清晨空腹状态下抽血送检。进食后，尤其是在食荤菜或高嘌呤食物后抽血，可使血尿酸值偏高。患者在抽血的前１ｄ即应避免进食高嘌呤食物并禁止饮酒，特别是啤酒。②停药：一些影响尿酸排泄的药物在抽血前几天既应停用，如阿司匹林、降血压药、利尿药等，应至少停药５ｄ以上。③抽血前不应剧烈运动，因为剧烈运动可使血尿酸增高。由于血尿酸浓度有时④应多查几次。呈波动性，故一次血尿酸正常不能否定高尿酸血症，多次检查结果方可靠。

尿酸增高者，原则上均应考虑痛风的可能，但必须符合以下几个条件：①多次测定血尿酸均升高，而不是偶然一次尿酸升高。②应排除其他干扰血尿酸测定的因素。③有关节炎的临床表现则诊断痛风，无关节炎及其他疾病的则诊断为高尿酸血症。

６．４

糖尿病

痛风合并显性糖尿病占３％～３５％，糖耐

量降低占２１％～反之，在糖尿病患者中有１％～７３％。９％患有痛风性关节炎，２％～５０％患者有高尿酸血症。肥胖痛风、糖尿病可诱发高尿酸血症和高血糖，故将肥胖、定为三联症。

７诊断

成年男性发生急性关节炎，尤其是足拇趾受影响

者，应高度警惕患有痛风的可能性；如果再检查其血中尿酸浓度增高，即可诊断为痛风。个别患者症状典型而血中尿酸浓度不高，则需反复验血，或抽取关节液检查，找到尿酸钠结晶，即可诊断为痛风。

临床表现、化验、Ｘ射线检查有助于诊断，但完全确诊要由滑膜或关节液检查到尿酸盐结晶，因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。

关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准。美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的诊断标准（１９８５年）：具备Ａ，Ｂ，Ｃ三条中一条即可确诊。Ａ．滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶。Ｂ．痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶。Ｃ．具备下列临床、实验室和Ｘ射线征象等１２项中６项者：①１次以上的急性关节炎发作。②炎症表现在１ｄ内达到高峰。③单关节炎发作。④患病关节皮肤呈暗红色。⑤第１跖趾关节疼痛或肿胀。⑥单侧发作累及第１跖趾关节。⑦单侧发作累及跗骨关节。⑧有可疑的痛风石。⑨高尿酸血症。⑩Ｘ射线显示关节非对称性肿胀。-Ｘ射线摄片示骨皮质下囊肿,+不伴有骨质侵蚀。-关节炎症发作期间关节液微生物.+培养阴性。总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

美国Ｈｏｌｍｅｓ提出原发性痛风的３条诊断标准：①

８鉴别诊断

８．１急性期痛风性关节炎的急性期应与急性风湿性

关节炎、假性痛风、化脓性关节炎、外伤性关节炎、淋病性关节炎相鉴别。

８．２

慢性期

痛风性关节炎的慢性期应与类风湿性

关节炎、银屑病性关节炎、结核变态反应性关节炎相鉴别。

９

１２３４５６７８９１０

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