1.简述固有性免疫和适应性免疫的见解及作用。
答:固有性免疫是个体出生时就拥有的天然免疫,经过遗传获取,是机体在长久进化过程中渐渐成立起来的非特异抵抗病原体入侵的第一道防线;
作用:在感染初期,产生必定的免疫应答,包含皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应,有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤,及血液和体液中效应分子的生物学作用。
适应性免疫是个体出生后,遇到外来异物刺激后渐渐成立起来的后天免疫,针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。
作用:经鉴识抗原成分后开始分化增殖的 T、B 细胞产生免疫应答, 经一段时间后生奏效应细胞,杀伤除掉病原体,起主导作用。
2.简述免疫系统拥有两重功能(防卫、致病)的理论基础。
答:免疫系统经过对“自己”或“非己”抗原性异物的鉴识和应答,来保持自己坚固和均衡。免疫系统在免疫功能正常条件下,对非己抗原产生排异效应,对自己抗原成分产生不该答状态,
对机体正常运转拥有必定的防卫作用; 但当免疫功能失调时, 免疫应答可造成机体组织损害,比方免疫应答反应水平过高或过低, 或许对自己组织细胞产生免疫应答, 调治功能发生纷乱,这就以致免疫性有关疾病的发生。
3.简述 BCR多样性产生的系统。
答: BCR(B 细胞抗原受体)是经过其 V 区抗原联合部位来鉴识抗原的, BCR 的 V 区,特别是 V 区的 CDR1、CDR2 和 CDR3 氨基酸序列的多样性,决定了抗衡原识其余多样性。造成BCR多样性的系统主要有
1)组合造成的多样性:编码 BCR 重链 V 区的基因有 V、D、J 三种,编码轻链 V 区的有 V 和 J 两种,并且每一基因又是由很多的基因片段构成。 这样,重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不一样样样特异性的 BCR。
2)连结造成的多样性:编码 CDR3 的基因位于轻链 V、 J 或重链 V、 D、J 片段的连结处,两 个基因片段的连结可抛弃或加入数个核苷酸,进而增添了
CDR3 的多样性。
3)体细胞高度突变造成的多样性:在 BCR各基因片段重排达成后,其 V 区基因也可发生突变,并且突变频次较高,因此增添其多样性。
4.简述细胞因子共同的基本特色。
小分子蛋白(8-30KD );可溶性;高效性,在较低浓度下即有生物学活性; 经过联合细胞表面相应受体发挥生物学效应; 可引诱产生;半衰期短;效应范围小,绝大对数近距离发挥作用。
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(圆满版)医学免疫学简答题
5.白细胞分化抗原的生物学作用有哪些方面?
1)参加细胞生长、分化、正常组织构造的保持;
2)参加免疫应答过程中免疫细胞的互相鉴识,免疫细胞抗原的鉴识、活化、增殖和分化,以及免疫功能的发挥;
3)造血细胞的分化和造血过程的调控;
4)参加炎症的发生、血栓形成和组织修复;
5)肿瘤的恶化和转移。
6.简述免疫器官的构成及其功能
1)中枢免疫器官——中枢免疫器官是免疫细胞发生、 分化、发育、成熟的场所,包含骨髓和胸腺。(主要作用)
2)外周免疫器官——外周免疫器官是成熟的 T、B 细胞等免疫细胞定居的场所, 也是产生免疫应答的场所,外周免疫器官包含脾脏、淋奉承和黏膜有关淋巴组织。 (主要作用)
7.试述抗原的基本特色
答: 抗原具备两种特色:
1)免疫原性,即抗原刺激特定的免疫细胞,使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质的特
性。
2)免疫反应性,即抗原能与相应的免疫效应物质特异性联合,产生免疫反应的特色。
拥有这两种特色的物质称为圆满抗原或免疫原,各样微生物和大部分蛋白质属于此。有些小分子物质虽能与相应的抗体联合而拥有免疫反应性,但不可以引诱免疫应答,即无免疫原性,称半抗原。
8.试述 TD-Ag 和 TI-Ag 引起免疫应答的差别 比较项目
产生抗体应答需要 T 细胞协助 免疫应答的种类
产生 Ig 的种类 (或种类变换 ) 再次应答和记忆 抗原物质 化学特色 构造特色
TD-Ag 是
体液 / 细胞 五类 有
大部分抗原 蛋白质
构造复杂 (半抗原 - 载体构造 )
TI-Ag 否 体液 IgM 无 少量
多糖或脂多糖
构造简单 (重复的半抗原构造 )
9.简述 Ig 的基本构造及其功能。
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答:Ig 是由两条相同的重链( H 链)和两条相同的轻链 ( L 链)经过二硫键连结而成的四肽链
分子。免疫球蛋白分子的各条肽链按其构造特色可分为可变区和恒定区,
可变区在 Ig 近 N 端轻链的 1/2 和重链的 1/4 或 1/5 范围内,其氨基酸构成及序列变化较大,此中变化最为强烈的特定部位称为超变区,
除超变区以外的部位氨基酸构成及摆列相对守旧,平常称为骨架区。
Ig 近 C 端在 L 链的 1/2 及 H 链的 3/4 或 4/5 地区内,氨基酸构成在同一物种的同一类
Ig 中相
对坚固,称恒定区。
生物学活性和功能:
1)特异性联合抗原:抗体与抗原联合的特异性是由
IgV 区的氨基酸构成及空间构型所决定。
2)激活补体: IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可经过经典门路激活补体,凝集的 可经过代替门路激活补体。
IgA、IgG4 和 IgE
3)经过与细胞 Fc 受体联合发挥生物效应:
①调治作用: IgG、IgM 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 的作用。
FcγR、FcμR联合,促进吞噬细胞吞噬功能
②ADCC 作用:抗体依靠的细胞介导的细胞毒作用,
IgG 与靶抗原联合后,其 Fc 段可与 NK、
Mφ、单核细胞的 FcγR联合促进细胞毒颗粒开释,以致靶细胞的溶解。 ③IgE 介导Ⅰ型超敏反应。
④人 IgG 的 Fc 段能非特异性与 SPA联合。
4)选择性传达: 人 IgG 能借助 Fc 段选择性与胎盘微血管内皮细胞联合, 主动穿过胎盘。 SIgA
可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。
5)拥有免疫原性
10.什么是同种型,什么是同种异型,什么是独到型?
免疫球蛋白(Ig)拥有抗原活性, 能与相应抗原表位特异性联合, 产生一系列生物学效应。 但
其自己对异种动物、同一种属不一样样样个体或自己体内某种 B 细胞来说又是一种抗原性物质,可以刺激机体产生相应的抗体,即抗 Ig 抗体。利用此种抗 Ig 抗体检测解析免疫球蛋白的抗原表位,可将其分为同种型、同种异型和独到性三种血清型。
1 同种型:同种间全部正常个体都拥有的 Ig 抗原特异性,包含 IgH 链的类和亚类及 L 链的型和亚型,以及 VH/VL 的群和亚群的抗原;亦即同种生物全部正常个体都有各样、亚类及不一样样样型别、群和亚群等多种 Ig 的变异体。这类同种型变异体其实不拥有个体特异性。
2 同种异型:指同一种属不一样样样个体间所存在的不一样样样抗原, 种抗原或同种异体抗原, 常有
亦称同
的人类同种异型抗原有血型抗原和人主要组织相容性抗原即人白细胞抗原。 (HLA)。同种异型的特异性只存在于同种的某些个体中, 而同种型的特异性则广泛存在同一物种的全部个体。
3 独到型:同一种属某一个体产生的抗体分子拥有独到的抗原决定簇,不只与其余个体受同
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一抗原刺激产生的特异性抗体不一样样样,并且与自己其余特异性抗体也有差别,独到型是单克隆
的,其抗原决定簇位于 V 区,与高变区决定簇的互补空间有关系,反应 Ig 分子高变区抗原决定簇的差别。
11.什么是单克隆抗体?其长处是什么?
由一个克隆 B 细胞产生的、只作用于单调抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体, McAb 拥有很多长处:
1)构造均一,一种 McAb 分子的重链、轻链及独到型构造圆满相同,特异性强,防备血清学
的交织反应。
2) McAb 效价高,拥有高度可重复性,并可经杂交瘤大传代
12.补系统统的构成和生物学功能。
1 构成:补系统统由 30 多种成分构成,按其生物学功能分为三类:
a).固有成分:存在于体液中、 参加活化级联反应的补体成分, 包含 C1~C9、MBL、B 因子、 D 因子。
b.补体调治蛋白:以可溶性或膜联合形式存在。包含备解素、
C1 控制物、 I 因子、 C4 联合蛋
白、 H 因子、 S 蛋白、 Sp40/40 、促衰变因子、膜协助因子等。 c.补体受体:包含 CR1~ CR5、C3aR、C4aR、 CaR等。
2 生物学功能:补系统统拥有生物学作用:
1)溶菌和溶细胞作用: 细菌与相应抗体联合后可经过经典门路激活补体, 在细菌表面形成膜攻击复合物而溶解细菌。
2)促进中和和溶解病毒作用: 补体、抗体与病毒作用后可有效阻截病毒对宿主细胞的吸附和
穿入,其余,补体也可直接溶解灭活某些病毒。
3)调治作用和免疫黏附作用
补体的调治作用:补体裂解产物( C3b、C4b)与细胞或其余颗粒性物质联合,可促进吞噬细
胞的吞噬作用。
免疫黏附:抗原抗体复合物激活补体后, 可经过 C3b 或 C4b 黏附于拥有 CR1的红细胞、血小
板或某些淋巴细胞上,形成较大的聚合物,易被吞噬细胞吞噬和除掉。
4)炎症介质作用: C2a 拥有激肽样作用,可使小血管扩大、通透性增添;
C3a、C4a、C5a 具
有过敏毒素作用,可以使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,开释血管活性介质,引起炎症反
应;C3a、C567、C5a 有趋化作用,可以吸引炎症细胞向补体激活的炎症地区游走和累积, 加强炎症反应。
13.比较补系统统三条激生门路的异同点
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1 经典门路:激活物是免疫复合物; C3 转变酶和 C5 转变酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b;感染
一般在后期才能发挥作用
2 旁行程径:激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌 ,直接激活 C3;C3 转变酶和 C5 转变酶分别
是 C3bBb 和 C3bBb3b ;存在正反应放大环;无需抗体存在即可激活补体
,感染初期发挥作用
3MBL 门路:激活物广泛 ,病原微生物表面的甘露糖;除鉴识门路与经典门路不一,后续其余途
样样样
径都相同;对经典门路和旁行程径有交织促进作用;无需抗体参加激活补体 ,感染初期发挥作
用
14.Th 细胞怎样协助 B 细胞的免疫应答。
1Th 细胞的激活:在 B 细胞应答中, Th 细胞的激活分为两种不一样样样情况
①首次免疫应答时, DC 和巨噬细胞负责摄入、办理抗原,以 MHCII 类分子 - 抗原肽复合物的形式将抗原提呈给 CD4+Th 细胞;
②再次免疫应答时, 由 B 细胞内吞抗原, 将抗原加工、 办理成小肽段, 并以 MHCII 类分子 - 抗原肽复合物的形式将抗原提呈给 CD4+Th 细胞。
2Th 细胞供给 B 细胞活化的第二信号: 活化的 T 细胞表达 CD40L 与 B 细胞表面构成性表达的 CD40 互相作用,向 B 细胞传达重要的第二活化信号。在 Th 细胞对 B 细胞的协助中,其余膜分子间的作用(如 ICAM-1/LFA-1 、CD2/LFA-3 等)也很重要。
3Th 细胞产生细胞因子的作用:活化的 Th 细胞(主假如 Th2)产生多种细胞因子(如 IL-4 、 IL-5 、IL-6 、IL-10 、IL-13 等),可协助 B 细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
15.何谓阳性选择?其生理意义是什么?
阳性选择是 T 细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。
胸腺内 CD4+、 CD8+双阳性的 T 细胞与胸腺上皮细胞表达的自己肽 -MHC-I 或 MHC-II 类分子以适合亲和力联合。
此中与 MHC-I 类分子联合的双阳性细胞
CD8 分子表达高升,而 CD4 分子表达降落;
与 MHC-II 类分子联合的双阳性细胞 CD4 分子表达高升,而 CD8 分子表达降落,选择性发育分化为 CD4+或 CD8+的单阳性细胞。
而未能与胸腺上皮细胞表达的自己肽 -MHC-I 或 MHC-II 类分子联合的或亲和力过高的双阳性的 T 细胞则发生凋亡,此过程称为阳性选择。
阳性选择的结果,使双阳性 T 细胞发育为成熟单阳性 T 细胞时获取了 MHC 限制性。
16.列出 B 细胞的特色和主要生物学功能。 (P82)
1 特色:B 淋巴细胞亦可简称 B 细胞 .根源于骨髓的多能干细胞 .受抗原刺激后 ,会增殖分化出大批浆细胞 .浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环 ,发挥体液免疫的功能 .B 细胞的细胞膜上
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有很多不一样样样的标记 ,主假如表面抗原及表面受体
.这些表面标记都是联合在细胞膜上的巨蛋白
分子 .
2 生物学功能: B 细胞的主要功能是产生抗体介导体液免疫应答。 其余,活化的 B 细胞还可提呈可溶性抗原。
1)产生抗体介导体液免疫应答; 2)提呈抗原; 3)免疫调治功能。
17.简述细胞因子的生物学功能。
1 调控免疫细胞的发育、分化和功能:
1)调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育分化;
2)调控免疫细胞在外周器官的发育、分化、活化和功能。
2 调控机体的免疫应答:
1)抗感染作用:抗菌免疫、抗病毒免疫; 2)抗肿瘤作用; 3)引诱细胞凋亡。
18. 什么是 HLA 基因复合体的多基因性和多态性?试述其生物学意义。
1 多基因性:即在同一个体中, HLA 复合体基因座位在数目和构造上拥有多样性;
2 多态性:是指在一随机婚配的集体中, 染色体同一基因座位有两种以上基因型,
即可能编码
二种以上的产物。 HLA 复合体是迄今已知人体最复杂的基因复合体,有高度的多态性。主要 由每一座位均存在的为数众多的复等位基因所致。
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19.试述 MHC 的主要生物学功能及其与临床医学的关系。
1MHC 的主要生物学功能是抗原提呈。 MHC 分子的抗原联合凹槽选择性联合抗原肽,形成 MHC
分子 - 抗原肽复合物, 以 MHC 限制性的方式供 T 细胞鉴识,启动特异性免疫应答。 此中
MHCⅠ类分子提呈的抗原肽由
CD8+T 细胞鉴识, MHCⅡ类分子提呈的抗原肽由
CD4+T 细
胞鉴识。其余因为 MHC 分子的多样性,与抗原提呈有关的功能还表此刻以下几个方面:
1) MHC 分子参加 TCR 库的发育和成熟 ,决定特定抗原肽能否被提呈及提呈的效率
,进而决定
个体对特定抗原能否应答及应答的强度。
2) MHC 分子决定个体的组织相容性。
3) MHC 分子参加集体水平的免疫调治。
2MHC 与临床医学有着亲密的关系,主要表现以下在四个方面: 1)HLA 与疾病的关系,即携带某一
HLA 型其余个体对特定疾病表现为易感性或抗性的现象,
如携带 HLA-B27 者易患强直性脊柱炎;
2)HLA 抗原表达异样与疾病有关,如多种肿瘤细胞
HLA Ⅰ类抗原表达减少或缺如,而自己免
疫病的靶细胞异样表达 HLA- Ⅱ类抗原;
3)器官移植时,供、受者间组织相容性主要取决于
HLA 型别相合程度,进而决定移植排挤反
应的发生与否或发生的强度;
4)HLA 型别解析应用于个体鉴识和亲子判断。
20.致敏 Tc 细胞怎样对靶细胞发挥杀伤作用?
Tc 即细胞毒性 T 细胞( CTL),分为 CD8+CTLs, CD4+CTLs 和 CD4-CD8-CTLs 几个亚群,它根源于淋巴样造血干细胞的 T 细胞库,在胸腺中发育成热,并在四周淋巴组织中活化。效应 CTL 对靶细胞推行杀伤的门路书要有两条 :Fast-Fas 介导的细胞凋亡作用和颗粒胞吐门路介导的溶细胞作用。致敏后,充足活化的效应 CTL 迁徙全病变部位杀伤靶细胞。 CTL 对靶细胞的
杀伤需要经历三个时相:
1)接触相,CTL第一经过其表面的粘附分子与靶细胞发生非特异性联合, 此后由其表面的 TCR 复合物与靶细胞表达的抗原肽 - MHCⅠ类分子复合物发生特异性亲密连结;
2)分泌相,在形成特异性的亲密连结后,
CTL发生颗粒胞吐,表而 FasL表达增高;
3)裂解相,靶细胞住 CTL 分泌的穿孔素、颗粒酶以及 Fas 传导的死亡信号的作用下,发生膜 穿孔及 DNA 降解,胞内浸透压的改变,最后以致细胞裂解或凋亡。
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CTL 还经过分泌 INF- γ、TNF- α、GM— CSF、穿孔素、颗粒酶等细胞因子协助细胞毒作用,也
可独立以致细胞死亡,还可作用于未成熟期的抗原提呈细胞,使其扩增,并提升提呈抗原的
能力;分泌 MIP- l α、MIP—l β、RANTES等化学趋化因子,这些因子在 CTL 招募及特异性细胞免疫反应的初步和控制中起到重要作用。
21.以胸腺依靠性抗原刺激机体产生抗体的免疫应答为例, 简述 T 细胞和 B 细胞是怎样互相作用?
大部分病原体经过吞噬细胞等的摄入办理 ,裸露出这类病原体所独有的抗原 ,将抗原传达给 T 细胞 ,刺激 T 细胞产生淋巴因子。
少量抗原刺激 B 细胞 ,B 细胞遇到刺激后 ,因淋巴因子的作用 ,开始增殖、分化 ,大部分分化为浆细胞 ,产生抗体 ,小部分形成记忆细胞。
T 细胞将经呑噬细胞办理过的抗原呈递给 B 淋巴细胞 ,使 B 细胞分化为记忆细胞和浆细胞。
22.简述 MHC-II 类分子提呈外源性抗原的过程。
1 外源性抗原的摄入与加工;
2MHCII 类分子的合成和转运;
3MHII 类分子的组装和抗原肽的提呈。
总之,外源性抗原被 APC 鉴识和摄入,在胞内形成内体或吞噬溶酶体,再与 MIIC 交融,在 MIIC 中抗原被降解为多肽。在 ER 中合成和组装( MHCII/Ii )3 九聚体经高尔基体形成 MIIC。 Ii 链在 MIIC 中被降解而将 CLIP留于 MHCII 类分子的抗原肽联合槽中。在 HLA-DM 的作用下抗原肽联合槽的 CLP 被抗原肽所置换, 形成坚固的抗原肽 -MHCII 类分子复合物, 此后转运至 APC 膜表面,供 CD+4T 细胞鉴识,进而达成抗原提呈过程。
23.举例说明研究免疫耐受在医学理论和实践方面的重要意义。
1 免疫耐受与多种临床疾病的发生、发展及转归拥有亲密关系。 一方面,丧失对自己抗原的生理性耐受是自己免疫病发生的根根源因;
另一方面,病原体抗原和肿瘤抗原的病理性耐受则可能阻截正常免疫防守和免疫督查功能的有效发挥,以致慢性连续性感染和肿瘤的发生和发展。
2 在临床实践中, 关于自己免疫病, 人们则希望可以重修对自己抗原的生理性耐受; 而对慢性
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感染和肿瘤,人们则希望可以打破病理耐受,恢复正常免疫应答,最后除掉病原体和杀伤肿瘤细胞。
同种异体或异体器官移植是另一种更特其余情况。为防备移植物被排挤,常用手段是大批使用免疫控制剂,但这会造成机体免疫功能广泛和非特异性降低。更好的策略应当是想法引诱
抗原特异性免疫耐受, 使受者的 T、B 细胞对供者的器官组织特异抗原不产生应答, 但仍保持对其余外来抗原的反应能力。为打破或成立免疫耐受,人们进行了艰辛的努力,一些策略和
方法在动物模型研究中显示出优秀的奏效,但离最后用于人体还有相当长的路。
24.专职性 APC 包含哪三类细胞?这三类 APC 摄入、加工办理和提呈抗原的主要异同点?
包含树突状细胞、单核 /巨噬细胞、淋巴细胞 比较项目 抗原的摄入 MHCII 类分子 共同刺激分子表达 递呈抗原的种类
淋巴细胞
抗原特异性受体、胞饮 构成性,激活后高升 引诱性
可溶性抗原、毒素、病 毒
单核 / 巨噬细胞 吞噬、胞饮
受细菌和细胞因子引诱 引诱性
颗粒性抗原、胞内和胞外感 染菌
淋巴组织、结缔组织、体腔
树突状细胞
吞噬、胞饮、病毒感染 构成性 构成性
多肽、变应原、病毒抗 原
淋巴组织、结缔组织、 上皮组织
散布
淋巴组织
25.NK 细胞为何可以杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞,而不可以杀伤正常的组织细胞? NK 细胞表面拥有两种不一样样样的受体:
1 杀伤细胞活化受体( KAR),能鉴识自己组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面的糖
基配体 ,传导活化信号 ,发挥杀伤作用;
2 杀伤细胞控制受体( KIR),能鉴识自己组织细胞表面的 MHCⅠ类分子,介导控制信号的产生。
病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常自己组织细胞表面均可和这两种受体联合
,对病毒感
染的细胞和某些肿瘤细胞而言 ,表面 MHCⅠ类分子表达减少或缺失 ,则 KAR的作用占主导地位 , 进而表现为杀伤作用; 对正常自己组织细胞而言, 表面 MHCⅠ类分子表达正常或增添, 则 KIR 的作用占主导地位 ,进而表现为 NK 细胞失活 ,自己组织细胞不被损坏。
26、巨噬细胞对病原微生物的鉴识及其主要免疫学功能。
(P34&P46“调治作用” &百度)
1 鉴识:
①经过膜上的 Fc 受体,鉴识与抗原特异性联合的 IgG 抗体的 Fc 段,进而激活其抗体依靠的 细胞毒性作用( ADCC)杀伤抗原。
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②经过膜上的补体受体, 鉴识与抗原特异性联合的补体的片断
C3b、C4b、iC3b,进而激活巨
噬细胞发挥吞噬作用。
2 免疫学功能:以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用(即吞噬以及消化),并激活淋巴球或其余免疫细胞,令其对病原体作出免疫应答反应。
27、在哪些情况下,须打破免疫耐受;哪些情况下,须成立免疫耐受?打破或成立免疫耐受
的原则?( P134~135 )
①关于慢性感染和肿瘤的情况,须打破免疫耐受,恢复机体正常的免疫应答,除掉病原体和
杀死肿瘤细胞。
②关于自己免疫病、同种异体或异种器官移植,须成立免疫耐受,重修机体对自己抗原的生
理性耐受,以及防备移植器官被排挤。
③打破免疫耐受的原则:恢复正常的免疫应答;成立免疫耐受的原则:降低免疫过分对机体
的损害,但仍要保持其余外来抗原的免疫应答。
28、青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病系统是
什么?( P146~147 )
①均属于Ⅰ型超敏反应。
② a. 变应原进入机体,引诱特异性 B 细胞产生 IgE 类抗体应答,使机体处于该变应原的致敏状态,致敏状态平常保持数月甚至更长。
b.处于致敏状态的机体再次接触相同变应原时,当变应原同时与致敏细胞表面的
2 个以上相
邻 IgE 联合,使多个 IgE 受体( FcεRⅠ)交联形成复合物,引起细胞活化,以致颗粒与细胞膜交融,开释生物活性介质,即脱颗粒。
c.生物活性介质作用于效应组织或器官,引起局部或浑身性的过敏反应。
29、NK 细胞的生物学功能有哪些?( P150& 百度) NK 细胞(自然杀伤细胞)是机体重要的免疫细胞,活化的
NK 细胞可合成和分泌多种细胞因
子,发挥调治免疫和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。
①抗肿瘤, NK 细胞无需开初致敏就拥有对肿瘤细胞的细胞毒作用, 这类杀伤作用不需要抗体和补体。
②抗病毒感染, NK 细胞能鉴识被病毒感染的细胞表面上的已经改变的抗原,
此后联合在靶细
胞上杀伤它们。
③分泌搅乱素,可促进其余组织的抗病毒作用。
④抗骨髓移植和移植物抗宿主反应,以及参加免疫调治等作用。
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30、何谓 T 细胞阴性选择?其生理意义是什么?( P131~132)
①造血干细胞在胸腺发育分化成 T 细胞。 T 细胞发育后期,新产生的单阳性细胞迁入胸腺髓 质区,假如其表达的 TCR能与胸腺上皮细胞或胸腺 DC 表面表达的自己抗原肽 -MHC 分子复 合物呈高亲和力联合,将以致细胞凋亡程序启动,以致克隆除掉。部分自己反应性 对应的自己抗原联合后可能发育成为拥有免疫控制特色的自然调治性 克隆除掉以成立对自己抗原的中枢耐受的过程即
T 细胞阴性选择。
T 细胞与
T 细胞。这一主要借助
②生理意义:除掉自己反应性 T 细胞,保存多样性的抗原反应性 枢免疫耐受,防备自己免疫。
T 细胞,以保持 T 细胞的中
31、简述抗原提呈细胞的见解、种类。 ( P93)
①抗原提呈细胞 (APC)是可以加工抗原并以抗原肽 -MHC 分子复合物的形式将抗原提呈给 T 细胞的一类细胞,在机体的免疫鉴识、免疫应答与免疫调治中其重要作用。
②a. 经过 MHCⅠ类分子提呈内源性抗原的 APC。
b.经过 MHCⅡ类分子提呈外源性抗原的 APC。又分为专职性 APC 和非专职性 APC。专职性 APC 包含树突状细胞、单核 / 巨噬细胞和 B 淋巴细胞。非专职性 APC 包含内皮细胞、上皮细
胞、成纤维细胞等。
32.I 型超敏反应的特色是什么。 (P145)
1I 型超敏反应又称变态反应或速发型超敏反应,其特色是
①由 IgE 抗体介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞开释生物活性介质引起的局部或浑身反应;
②发生快,减退;
③常引起生理功能纷乱,几乎不发生严重组织细胞损害;
④拥有显然个体差别和遗传偏向
2 定义: I 型超敏反应是指机体遇到某些抗原刺激时,引起的由特异性
IgE 抗体介导产生的一
种发生快减退亦快的免疫应答,表现为局部或浑身的生理功能纷乱。拥有显然个体差别和遗 传偏向。
33.CD 8+ 杀伤性 T 细胞损坏靶细胞的系统有哪些方面?(
P 107)
CD8+ 杀伤性 T 细胞活化后,分化为细胞毒性 T 细胞( CTL),
①经过穿孔素 / 颗粒酶门路进入靶细胞,激活凋亡有关的酶系统而引诱靶细胞凋亡;②死亡受体门路:效应 CTL 表达膜型 FasL 以及可溶性 FasL(sFasL),分泌 TNF- α等效应因
子,与靶细胞表示的 FAS 和 TNF 受体联合,经过激活胞内胱天蛋白酶参加的信号转导门路,引诱靶细胞凋亡。
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34.简述 Burent 学说的主要内容及其意义。 ( P 5)
1Burent 学说:一个细胞克隆产生一种特异性抗体。
①浑身的免疫细胞由众多鉴识不一样样样抗原的细胞克隆所构成,同一种克隆细胞表达相同的特异
性受体,(淋巴干细胞分化为多种多样的淋巴细胞克隆) ;
②抗原进入机体后,成熟的淋巴细胞鉴识外来抗原发生活化和增殖,分化为效应细胞产生大
量特异性抗体,除掉入侵抗原;
③机体自己的组织抗原成分在胚胎期就被相应的淋巴细胞鉴识联合,发生自己特异性免疫耐
受自己。
2 意义:是免疫学发展史上最为重要的理论,是近代免疫学发展的基石。
35.阐述 NHC-I 类分子提呈内源性抗原的过程。
过程是 : 内源性抗原是指由细胞内合成的抗原, 如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的
病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后第一在胞浆内蛋白酶体的作用降落解成小分子的肽段,这些 8~12 个左右氨基酸构成的肽段大小与 MHC-I 类分子肽联合区凹槽相仿,在抗原加工有关转运体( TAP)的选择联合下转移至内质网腔中,与新组装的 MHC-I 类分子联合形成抗原
肽 -MHC I 类分子复合物 ,经高尔基体,经过分泌门路将此复合物转运至细胞膜上,提呈给
CD8+T 细胞鉴识进而达成提呈过程。
36.阐述体液免疫应答的特色。 ( P 118)
体液免疫应答特色:(抗原进入机体后引诱相应的抗原特异性
B 细胞活化、增殖并最后分化为
浆细胞,产生特异性抗体进入体液发挥免疫效应。 )
①主要由 Bcell 介导,浆细胞所分泌的抗体履行免疫功能;
②分为首次应答和再次应答;
③产生高效而短寿的浆细胞,由浆细胞分泌抗体除掉抗原;产生寿命长的记忆细胞,发生二
次反应立刻消灭再次入侵的相同抗原;
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