高血压
对于高血压用三种或三种以上药物控制不理想的人群，若是无基础的心脑血管疾病，可以考虑长期单独使用可乐定及利血平，或是联合其他六类降压药物控制血压。因为，作为心血管内科医生应该遵循着这样一种原则——降压才是硬道理，降压的本身就是受益！
教育高血压患者:宁可少吃一餐饭，不可少吃一次药!.对于高血压患者的治疗，医生就是一个裁缝，而患者就是一个来做衣服的顾客，一定要做到“量体裁衣”。这样，才能使患者能够有效的把血压控制，真正从降压治疗中受益。关于高血压的危害：高血压和糖尿病是两种高音混合而成的二重唱，二者共同演绎了一首人间致命的迷魂曲。限盐要从娃娃抓起。继发性高血压的病因，一直记得。两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛——原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤；皮质—皮质醇增多症；动脉—主动脉缩窄；妊高—妊娠高血压。高血压防治的“三个一半”规律：高血压患者群中，有一半的人不知道自己有高血压；知道自己有高血压的人群，有一半的人是不吃药的；吃药的人群里面，有一半的人高血压得不到控制。
高血压防治的“PPP\"模式：第一个P代表政府或政府拥有的机构；第二个P就是企业；第三个P是协作者；
高血压分级数字记法:一壶酒238.解读为:收缩压为159以下的为一级.2指2级.38就是指3级高血压为大于180MMHG以上 嗜铬细胞瘤的特点：有9个10个特点：10%为双侧，10%为恶性，10%为肾上腺外，10%多发于儿童，10%为家族性，10%为复发性，10%为多发其他内分泌肿瘤相关疾病，10%卒中复发，10%其他疾病
冠心病
时间就是生命，时间就是心肌。AMI后冠脉再通需争分夺秒！！动脉粥样硬化，病在脚上，险在心上.胡大一老师的话让我们重视下肢动脉硬化闭塞症.下肢静脉血栓形成，病在脚上险在肺和脑。
不要一发心绞痛就去拿心电图机，也要想到二尖瓣脱垂。心电图一定要结合临床,心电图正常不能排除冠心病，心电图不正常（T波低平）也不一定是冠心病。房颤患者的心电图，若是在原来不规则心室率的基础上，出现规则的室早二联律，要考虑“洋地黄中毒”的可能。
急性心梗一定要和这两个疾病相鉴别：肺栓塞与主动脉夹层，尤其是主动脉夹层。因为两个的治疗原则就不同，一个是抗凝，一个是严禁抗凝。
1 不稳定心绞痛的血管斑块，就像“皮薄馅大的饺子”很容易破。
2 老年人动脉粥样斑块的形成，就像“用久了的自来水管”，自来水长年累月的冲刷使水管内面破损，然后水里的沙石逐渐在上面越积越多，最后使水管内侧狭窄. 冠脉和心肌细胞的关系好比“水渠”和“庄稼”的关系，动脉粥样硬化斑块好比水渠里沉积的泥沙，水渠部分堵了，没有足够的水灌溉，庄稼就要缺水，这就是心绞痛；血栓形成就好比水渠里沉了块大石头，水渠完全堵了，没有水灌溉，庄稼会旱死，这就是心肌梗死。越早清除这些大石头和泥沙，贯通水渠，庄稼干旱的程度就会越低，旱死的数量就会越少。
3 形容二尖瓣狭窄时的开瓣音，“弹性好的瓣膜就像赶车的马鞭”马鞭的弹性很好，用力挥出去，然后再使劲回拉时就会出现很大的响声。
4 心梗后心肌室壁瘤，就像“自行车被磨薄的内胎”一打气，薄的地方就会突出来。冠脉局部严重狭窄的病变就像\"腊肠\"的头部别的地方很粗到这里突然就变很细了.
头晕心慌测脉（脉搏）压（血压）。年过三十几，不落心电仪（检查心电图）。 心梗与其他疾病的鉴别－－痛哭流涕，肺腑之言。
（注：痛－心绞痛 流－主动脉夹层分离 肺－肺栓塞 腑－急腹症 言－心包炎）
对于急性左心衰竭的治疗可以形象的解释为：端坐位、腿下垂，尿尿、强心、打吗啡！
“不一定血脂高才降脂”这一句话相信心内科的临床医生都知道吧，这是降脂药的应用问题；
刘梅林教授曾说过：越来越多的研究表明，具有心血管疾病危险因素的老年人应使用他汀类药物治疗。因此，应根据患者心血管病的危险分层及个体特点合理选择调脂药物，如无特殊原因或禁忌，对具有心血管疾病危险因素的老年人提倡使用他汀类药物，并根据不同的危险分层确定降脂治疗的目标值。 简单的用药原则是：
临床上主要根据血脂异常的表型选择用药。对于单纯高胆固醇血症，常首选他汀类。其他如消胆胺、丙丁酚、弹性酶和烟酸也可使用。在混合性Iib型高脂蛋白血症患者，首选他汀；如果LDL-C< 3.4 mmol/l合并低HDL-C血症，可使用贝特类；单纯高甘油三酯血症(> 2.3 mmol/l)和V型高脂蛋白血症患者，贝特类治疗是第一选择。一种药物不能达标患者，可加用另一种药物，如在治疗严重高胆固醇血症和重度高甘油三酯血症时。
对于降血脂不是the low is better而是the low is the better.
奉献爱心，收获快乐。－－－我同事的人生格言启迪我快乐工作、生活。 心脏骤停报警 ——被动体位，背抱抬推溜到抽。
对待心肌梗死 ——宁可过之，而勿不及。 冠心病二级预防中提到ABCDE:
A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林（Aspirin）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）B：β阻滞剂（β-blocker）、控制血压（Blood pressure control）与体重指数控制（BMI control）。使BMI维持在18.5~24.9之间，男性腰围<90cm，女性腰围<85cm可有效预防冠心病C:戒烟（Cigarette quitting）、降胆固醇（Cholesterol-lowering）与中医药（Chinese medicine）。中医药具有降血脂、降血粘度、改善微循环、抗氧化、改善内皮功能等多种有益作用，对于预防冠心病有确切效果D：合理饮食（Diet）、控制糖尿病（Diabetes control）与复合维生素（Decavitamin）。主要包括B族维生素和叶酸。研究证实，高同型半胱氨酸血症是冠心病独立危险因素，补充维生素B6、B12和叶酸可有效调节半胱氨酸的代谢，从而有效预防冠心病E：运动（Exercise）、教育（Edu-cation）与情绪（Emotion）。研究发现，开展健康教育对心血管病的预防和治疗有非常重要的作用，有时一句话可以挽救一条生命
不稳定性心绞痛3机制：斑块破裂，狭窄加重，冠脉痉挛 AMI三关：休克 心衰 骤停
1.头24-48h为休克期，补液量应稍大点，可达1500ml 2.休克期过后易心衰 严格限液 小于1000ml UA(不稳定心绞痛）治疗：抗栓不溶栓
具体治疗（三抗）：抗血小板聚集、抗凝血因子、抗心肌缺血治疗.动脉抗板，静脉抗凝
心衰
急性左心衰救治要点：坐氧吗利扎，扩强茶激他
简单解释如下:坐：取坐位 氧 ：吸氧 吗：吗啡 利：利尿剂扎：轮流结扎四肢中的三个 扩：扩血管 强：强心药 茶：茶碱类 激：激素 他 ：其他老师经常形容的，非常直观.扩张型心肌病－－心脏就像“薄皮大馅”扩张型心肌病一大二薄三小四弱。1，大（心脏扩大）2，薄（室壁薄）3，小（瓣膜相对小，多有瓣膜返流）4，弱（室壁运动减弱) 关于洋地黄的应用：
小量有小作用，大量有大作用，过量有坏作用！ 洋地黄类适应症：中重心衰房颤忙。
解释：适用于中重度收缩性心力衰竭，对房颤伴快心室率者佳。 洋地黄类禁忌症：预激房颤阻滞张，急性心梗一天内。
解释：预激综合征，二度以上AVB，舒张性心衰如肥厚型心肌病，急性心梗24小时内。
将衰竭的心脏比喻成沿陡峭山坡拉货的有病疲惫的马尽管用鞭子（正性肌力药）抽打使其加速但等于杀死马；卸下货物（血管紧张素）看来是有利但可通过激活神经激素反伤害了马；使马减速走（b紧张素）尽管延长了旅行时间但对马是很有益处的；只要有足够的备用马（心脏移）是有利的；只要 能提供可靠的机器那么的到一台拖拉机（人工心脏）也是一种解决的办法 解释心衰：心衰就好比水涝，肺中发生涝灾，就是左心衰。当涝灾发生在除肺以为的部位就是右心衰。 狭窄降前负荷关闭不全降后负荷 对于治疗急性左心衰，应用强心利尿扩血管药物的顺序：如同一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应该先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则马能渡过难关。而你如果不先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），而是直接上来就给它几鞭，马肯定要被累死的。
治疗心力衰竭的:3XTWO3代表利尿强心扩血管X代表争对心力衰竭的诱因进行治疗 TWO代表block和 AcEI两大类药 急性肺水肿的简洁处理原则 UNLOAD ME
U表示床头太高
N硝酸盐类(舌下或者静脉使用） L速尿 O氧气
A沙丁醇胺（若需要解除支气管痉挛） D多巴胺或多巴酚定胺 M吗啡
E 快速性心律失常的电转复 （Af或Vf）,左心衰症状为主，右心衰体征为主 左心衰-喘；右心衰肿。憋闷喘，胃肠（腹）胀，饭不思，水肿不只长在脚踝上——心衰不可忘。 治疗心衰：强心利尿扩血管，休息限钠防感染。
心衰治疗:利尿当先、而后阻断,抑制RAAS、抑制交感,孰先孰后、医生决断,强心扩管、抗凝防栓 介入移植、非常手段,结构异常、手术首选
心源性水肿和肾源性水肿的鉴别:心足肾眼颜，肾快心源慢（开始部位）,心坚少移动，移动是肾原（发展速度）,蛋白血管尿，肾高眼底变（水肿性质）,心肝大杂音，静脉往高变（伴随症状）
星星月亮垂杨柳。心内科主任说肺结核毁损肺的胸片表现。鱼精蛋白的使用就象是卤水点豆腐
我们是伴随心律平成长的一代你们是伴随胺碘酮成长的一代.-教授查房时有感于现在的医生过分依赖胺碘酮抗心律失常 急性左心衰原则：镇静吸氧氨茶碱，强心利尿扩血管。
急性左心衰的抢救要点：一坐二氧三吗啡，四强五扩六上带，七解八利九激素，十分紧急可放血
左心衰是问出来的右心衰是看出来的!不要一看见桶状胸的病人气促就诊断COPD并感染，一定要先排除是否是肺部感染诱发的急性左心衰！
二、三关闭不全降心率，肺、主关闭不全要扩管，狭窄均要降心率。
介入
介入无小事不出事感觉不到，一旦出事，头比腰还粗老板做介入时常告诫弟子：成败在于细节 介入就像杀牛，熟能生巧。
在谈到目前冠心病的治疗中，PCI越来越普及而忽视了规范的药物治疗时，教授指出他汀类药物相对于介入的不可取代性。介入管腔他汀管壁,介入医生治疗的不只是病变，而是病人。
介入医生应该具备的素质：“该出手时就出手，但该住手时一定要住手”。从事心脏介入是：如临深渊，如走悬崖。
了解一种疾病 要有一条主线:外部病因~机体病理病生原因~(靶器官病理病生变化~1 机体其他系统病理病生变化2 并发症) 机体症状体征~治疗.诊疗输液不忘测血糖——对于老年人尽量检查血糖。
心内膜炎，发热心杂音，病症变化多端难捕捉。
诊断肺栓塞的警句——对突然出现胸痛和（或）呼吸循环功能障碍的病人均要想到肺栓塞的可能 急性心肌梗死的及时介入治疗door-to-needle<30mindoor-to-balloon<90min 处理急症是要把握底线生命体症T P R BP.扩心病——大、乱、衰、栓。 艾滋病并发卡氏肺囊虫病的胸片表现：猫头鹰眼样改变。. 房颤心律：正常P波消失，R-R间隔不一，高矮不一！
心血管疾病危险因素：首要因素是年龄 血脂异常高血压 吸烟酗酒糖尿病 超重体胖家族史 形容医患关系复杂:病人就是敌人，病情就是敌情,医者医心，医心医血，医血必先利血。 学者学医，学医学人，学人必先立德。横批：心德合一
预激伴房颤患者的心电图就像\"拉手风琴\"很密(快)但高低疏密不同.冠脉局部严重狭窄的病变就像\"腊肠\"的头部别的地方很粗到这里突然就变很细了.年轻人讲心要想到胃，老年人讲胃要想到心。 人的心脏相当于汽车的发动机，发动机出现故障时，汽车无法正常行驶。
单支病变心绞痛发作时每个人痛的部位可能不一样，但就一个人来说，每次发作时痛的部位是固定的。心绞痛发作时每个人痛的性质可能不一样，但都有压迫感。黄绿医生，又（右）红又（右）黑——心电图机电极安装顺序 二尖瓣关闭不全杂音:后瓣向前传前瓣向后传
CRT置入指征，我总结为”12345“：12是指QRS宽度超过120ms34是指心功能3~4级，35是指射血分数<35外加一个窦性心律。
忧伤若不能随眼泪散去，就会造成其他脏器哭泣。”——苏格兰病理学家威廉博伊德.这句话的含义是了解患者发病之前所受到的精神刺激很重要，特别是在当今抑郁症、焦虑症、疑病症等精神科疾病发病率逐年升高的情况下。
“我之所以能发现它是因为我正在寻找它，不是你看不见，只不过是没注意罢了。你不知道往哪里看，所以你会疏漏那些至关重要的细节。”——福尔摩斯如此对华生说。
如果站在更高更远的的地方看，降低病人的风险也就是降低我们自己的风险。介入手术一定要见好就收！
房颤控制心室率的治疗方案：地高辛倍他乐克（卡维地洛）地高辛控制静息心室率，倍他乐克控制运动心室率,脐到下颌间的任何疼痛都要想到心梗!
这是我经常用来告诫我自己的一句话：作为介入医生，在决定对患者进行何种治疗的时候，要把患者当做自己的亲属，如果这个病人是自己的亲属，你会给他做什么治疗就建议病人做什么治疗。－－－－有感于介入界的过度医疗 利用V1导联鉴别VT和SVT对于RBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是波形分析对于LBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是时间分析。血小板的5个10：血小板的寿命约为10天、每天约有1010个血小板产生，需要时产量可增加10倍。由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板产生占到整体的10时，血小板的功能即可恢复正常，所以需每日维持服用。 有心绞痛病史者患心梗不容易死亡，无心绞痛者病史者患心梗容易死亡 你永远无法准确预料病人下一步将发生什么！
“不易解释的突发呼吸困难患者出现右束支传导阻滞伴窦性心动过速，提示急性肺栓塞。”
足球裁判右手出红牌左手出黄牌左脚踩草地(绿)右脚踢足球(黑)——记得大学学心电图时老师说的一句话非常形象地描述了心电图电极安装我想你记住了这一句话永远是不会接错电极的特别是男战友们,左室是压力器官不怕压力怕容量右室是容量器官不怕容量怕压力如室间隔缺损首先引起左室扩大(不是右室)
3.起病后室颤危险性均高，需绝对卧床，镇静 镇痛，防止诱发室颤，还要补充K Mg消除诱因 每次看到房颤病人没有抗凝，送来就是脑梗塞，就想到这句话。血栓会死人，出血死不了人。
个人认为降压是为了什么？？是为了改善预后，如果血压是降下来了，但心脑血管事件的发生率不减，那跟没吃药有什么区别啊，也许说上面话的同行认为高血压病人只要血压降下来就是控制高血压病了，那说上面话也无可厚非！ 关于心电轴:尖朝天，不偏；尖对尖，朝右偏；口对口，向左走；口朝天，重右偏！ 注：1，以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断 2，具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！静脉是反映右心功能状态重要的敏感窗口,肺是观察左心功能重要窗口,右室心梗以补液为主，左室心梗谨慎补液,心衰突然加重，绝大部分于感染有关,房颤的发生机制如同发动机，一旦“点火”成功，就会“循环”下去；
窦房结是心脏的“最高司令部”所有的指令都由这里发出，房室结是心脏的“作战指挥中枢”，所有的命令都要在这里经过整理后传达；房颤的发生是由于其中的高级军官叛乱诱发的，肺静脉隔离则是“画地为牢”，把叛乱者关进监狱，与外隔绝！只要心动过速的Ｐ波恰巧在两个QRS波群之间，就应高度警惕另一Ｐ波埋藏于QRS波群之内。呵呵，这就是著名的Bix规则
“对于高血压病人来说，只要你在吃饭你就要服药。”胸痛患者的心电图表现，ST段呈笑脸时 ，要考虑为急性心包炎可能性大；而当ST段抬高呈哭脸时 ，要考虑为急性ST段抬高型心肌梗塞可能性大。
窄QRS心动过速体表ECG鉴别: 无明确P波多为AVRT除V1有典型负向P波外宁可诊断左侧隐匿旁道.
肺炎合并心衰的:一大二快三突然.(一大:肝脏大二快:心率快呼吸快三突然突然原发病情加重突然面色苍白或青紫突然尿量减少颜面浮肿).临床工作中患儿热咳喘呼吸急促肺部有固定湿罗音的基础上出现上述口角表现心衰诊断基本成立. 关于房颤：体征三个不一致和分类3P以及治疗三原则,体征：听诊心律绝对不规整、心音强弱不一致、心律与脉搏不一致（脉搏短绌）
分类：阵发性房颤Paroxysmal,持续性房颤persistant,永久性房颤permanent 治疗三原则：控制室率、恢复窦率、抗凝
:\"CRT治疗的目标是采用最佳药物治疗后进一步改善患者的生活质量其目的并不是替代药物治疗.\"临床大夫在用强心苷类药治疗心衰的这程中，如果他自负地说从没有发生过强心苷中毒，那么他一定也没治好过几个心衰的病人,在二十世纪九十年代以前，如果你能恰当的用好洋地黄，你就是一个合格的心内科医生，二十世纪九十年代以后，你能恰当用好倍他乐克，你就是一个合格的心内科医生，虽然有点绝对，但是不无道理。
“作为一个医生，当你的患者出现猝死时，当家属问起死亡原因时，你首先要镇静的为家属做出合理的解释，不要一脸的茫然，那说明你首先对患者的猝死也一点没有预料到，也很容易为你惹上麻烦”，其实道理很简单，就是对任何可能引起患者猝死的因素都要心中有数，而且事先交代明白。没有血栓就没有心血管事件静脉血栓抗凝动脉血栓抗血小板ACS要双管齐下!\"疾病诊断是技术问题治疗是艺术问题!
心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌,无血栓，则无事件。\"心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在提示室壁瘤的存在!\"
糖尿病的降糖治疗:要小步快走而不是大步慢走.高血糖影响生命是按年计算,低血糖影响生命是按秒计算,二尖瓣病变有症状时间长，无症状时间短,主动脉瓣病变有症状时间短，无症状时间长,心内病人就怕喘，呼吸病人怕不喘 说几句
1.下壁心梗看右室-下壁心梗一定要看有没有合并右室
2.墓碑样改变，必死无疑-ST段抬高达到R波顶点，死亡率100 3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层， 4.主动脉夹层可以出现任何症状。 5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理 6.右室梗死一过性，低CVP
7.高血压治疗药物：第一组：A（ACEI，ARB）， B（B受体阻滞剂）,第二组：C（Ca拮抗剂）， D（利尿剂）联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人CD） 8.降压治疗三个10
9.勺型，非勺型，反勺型，超勺型 呵呵 见笑
主任查房：针对倍他阻断剂的突然停药对心脏的影响。套着缰绳拉重车的小毛驴，一旦松开缰绳，它就会撒欢的跑。心律失常就是心脏的快跳、慢跳、乱跳或者不跳.对高血压病人说:每天花费3元钱，让你多活30年! 急性冠脉综合症的“四个易损”：易损心肌、易损斑块、易损血管、易损心电！
2/3现象:高达2/3的冠心病患者合并高血糖【包括糖调节受损IGR或糖尿病】，如果单检测空腹血糖，会漏诊2/3的高血糖人群。
治疗冠心病要合理使用改善预后的药物和改善症状的药物。
硝酸甘油的注意事项：舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。三片无效有问题，急性心梗要考虑。随身携带防不测，药物失效及时替。
治疗肺动脉高压的鸡尾酒疗法：小剂量：ACEI（ARB）、βB、CCB、利尿剂、硝酸酯类。 心力衰竭时有两句话，记忆很深
1.内皮素 是一个“不孝之子” 他是血管内皮细胞产生但对心脏都是负面影响
2 强心药 “快马加鞭促死亡” 人这一生，心脏跳多少下都是一定的，“早跳完早死亡” 洋地黄类药物的禁忌症时给我们的一首诗方便记忆： 肥厚梗阻二尖窄， 急性心梗伴心衰； 二度高度房室阻， 预激病窦不应该。
室性心动过速的心电图表现：室性早搏三连现，Q群畸形超时限。室率100250，S-T与主波反。 PQ二波无固定关，偶而夺房或逆传。心室夺获与融合，二者存在好诊断。 法洛四联征 ：肺动脉窄 主动脉跨 膜部缺损 右室大
昏迷的病人：中脑肺低低糖肝,中：中毒，酒巴碳磷,脑：脑血管病.肺：肺性脑病 低：低血压 低：低血糖,糖：DKA,肝：肝性脑病
对于心功能不全的病人，如扩张性心肌病，能耐受β受体阻滞剂的剂量越大，心功能改善的可能性就越好。循环系统的病就要循环着来，你循环的真快。
-主任查房后看到老患者所说。:策略永远比技术更重要对于介入而言
糖尿病饮食小口诀，每天大致的量：一斤蔬菜；一袋奶；二两豆腐；三两肉；四钱油；五两饭；六克盐。 高血压是狼，糖尿病是狈，高血压和糖尿病在一起就是狼狈为奸。说明高血压并糖尿病的危害
急性左心衰的治疗的顺口溜：端坐位，腿下垂，强心利尿给吗啡ACEI、B受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂是慢性充血性心力衰竭治疗的三大基石。女的当男的使，男的当牲口使！这句话绝对是经典，经常会听见心内科医护人员发出如此的抱怨。说实话，心内科的医生所承受的压力实在是太大了！
在心导管室的一句话：“导管到哪里，透线就到那里”。现在想来，这样可减少和避免许多意想不到的并发症。
下壁导联由于探查电极距心脏远，电压较低，当发生心梗时，ST段抬高的幅度远不如前壁心梗时明显。特别是超早期心梗时，往往表现为“拉直的ST段”，而ST段抬高不明显，此时aVL导联常有较明显的ST段压低。如果意识不到这一点，就可能会漏诊心梗引起灾难性后果。
冠心病有6条防线，一防发病，二防事件三防后果，四防复发，五防心衰及再发心梗，六防心理情绪异常
完全性房室束支传导阻滞心电图 我总结如下 如有不对的地方请战友们指出 ，左看RV5 V6波 (左束阻滞V5 V6呈粗钝R波）V1 S-T抬高 T波直立，V5 S-T压低 T波倒置
右看SV5 V6波 （右束阻滞V5 V6呈粗钝S波）V1 S-T压低 T波倒置，V5 S-T抬高 T波直立 QRS波群宽大 ，左前分支阻滞QⅠSⅢ，右前分支阻滞SⅠQⅢ 临床意义：常见于冠心病 心梗
心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌，无血栓，则无事件。这句话充分反应了预防血栓在防治心脑血管疾病中重要性心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在提示室壁瘤的存在!\"
不明原因晕厥患者心电图要寻找3波:Brugada波、明显的J波、Epsilon波有则提示晕厥为心源性!
扩张型心肌病:心电图特点:肢导相对低电压胸导高电压R波递增不良！心脏彩超特点:腔大、壁薄、室壁运动减弱！ 糖尿病的降糖治疗要小步快走而不是大步慢走.血糖影响生命是按年计算，低血糖影响生命是按秒计算 1.下壁心梗看右室-下壁心梗一定要看有没有合并右室
2.墓碑样改变，必死无疑-ST段抬高达到R波顶点，死亡率100 3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层， 4.主动脉夹层可以出现任何症状。 5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理 6.右室梗死一过性，低CVP
7.高血压治疗药物：第一组：A（ACEI，ARB）， B（B受体阻滞剂）第二组：C（Ca拮抗剂）， D（利尿剂），联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人CD）
8.降压治疗三个10：不仅要用有证据的药物更要用有证据的剂量，对自己的生命和健康多关点心多上点心.多用点心，心血管病预防从青少年抓起中年强化.老年继续终身管理。院外突发心梗和猝死要做到\"早识别\".\"早复苏\".早除颤.早转运。院内应十分钟完成心电图.三十分钟开始溶栓.九十分钟第一次球扩张
现在对高血压的认识有颠覆性改变高皿压是一个综合征而不是一个简单的血压值.应把它琏接到代谢和血管生物学涟条上来思考。
胺碘酮的优势:用于冠心病心梗恢夏期室速室颤成功率高于其它药防治心哀病人室性心律失常优于其它药在猝死防治上优于其它药房颤复律后维持窦律优于其它药对心肌负性肌力作用小较少引发尖端扭转，胺碘酮抑制外周T4转化T3因此用药后T4升高T3降低.肾功不，常胺碘酮不必调剂量肝功不好应慎用孕妇可用哺乳期禁用。普利类药如下剂量等效依那普利10mg赖诺10mg西拉2.5mg奎拉15mg雷米2.5mg贝拉7.5mg培哚4mg福辛15mg卡托50mg
强化降脂的目标人群:冠心病和其等危症(糖尿病、脑卒中、外周血管粥样硬化、腹主动脉瘤、有症状的顽动脉班块。需将LDl降至1.82mmol(70mg/l)的目标人群:1:ACS2:CHD合并(1)多种危险因素特别是合并糖尿病(2)严重并且没良好控制的危险目素特别是吸烟(3):代谢综合征。强化降脂的程度和目标:1、冠心病或其等危症:LDL<2.16mmol/L(100ms/dl)。极高危降至1.82mmol/L(70mg/l)对于高危和极高危者其无论血脂水平如何均应将LDL从基线小平下降30~40 强化降脂的剂量范围:阿托10mg、洛伐40mg、辛伐20~40mg罗书伐5~10mg
顽固性心衰，明确是容量负荷过重还是容量不足，最简单的办法就是测定静脉压，避免治疗上出现原则性错误，50%～70%顽固性心衰的病人为冠心病，可逆性缺血是最常见而最易被遗漏的诱因，尤其是无症状的心肌缺血。加大β受体阻滞剂剂量或进行血管重建术（PCI或CABG）治疗可以改善这些病人的症状，病人LVEF＞35%时容易考虑血管重建术的治疗，而LVEF＜35%因危险性增加而使这种治疗受限。心衰最基本的血流动力学异常不外乎是否存在肺毛细血管压的升高和低灌注，心衰病人肺毛压升高的判断主要依据端坐呼吸的症状和颈静脉压升高的表现。颈静脉波动的顶部到胸骨角的垂直距离就是颈静脉压力的厘米数，右房压（mmHg）=3／4×颈静脉压（cm）＋5cm。80%的心衰病人，用右心充盈压来估测左心充盈压是准确的。右房压小于或大于10mmHg，预测肺毛压也小于或大于22mmHg。评价灌注最容易的指标是血压，在老年和等待心脏移植的重病人中，脉压＜25%（SBP-DBP／SBP）被认为心脏指数低于2.2L／（minm2）。病人在问病史过程中睡着或脉搏有改变提示存在严重的灌注不足。与手和脚相比，前臂和下肢温度低更提示存在低心排。当容量负荷过重的病人即使只用了小剂量的ACEI就表现出症状性低血压应高度怀疑灌注不足。B型（wet and warm）为组织灌注正常，但充盈压高，临床表现为肺和／或体循环淤血，治疗原则就是减轻淤血的程度（dry out）。这些病人多已接受了ACEI治疗，主要调整的药是增加利尿剂用量。由于这些病人基本病生理改变是容量负荷过重，一般对利尿剂效果较好。住院治疗的病人，一般症状比较重，需要静脉推注或静脉滴注袢利尿剂，利尿剂剂量要比平时用的量要大，剂量调整主要依据病人24小时尿量，一般第1～2天尿量在2000～3000ml。尿量增加时要注意监测血中电解质水平。同时静脉用血管扩张剂可以加快缓解症
状，常用的为硝酸甘油。奈西立肽（nitroglycerin）是人重组利钠肽，既有扩张血管也有利尿作用，可迅速减轻症状，因半衰期（18分钟）比硝酸甘油长，静脉用时注意血压。对于B型心衰病人，不主张用正性肌力药，事实上是有害的。有研究也证实用米力农是无效的。门诊病人，当临床症状稳定时，可以继续服用β受体阻滞剂，剂量根据病人具体情况定，要以病人能耐受的剂量为宜。C型（wet and cold）为组织灌注不足与淤血同时存在。这型病人需先改善组织灌注才能减轻肺和体循环淤血（warm up in order to dry out）。临床上常存在低血压，在血流动力学稳定之前需将ACEI、β受体阻滞剂停用。大多数病人低心排伴有高的体循环阻力，单用扩血管药物可以纠正这些病生理异常。重度心衰中最常用的扩血管药物是硝普钠，通过扩张动脉和静脉，迅速降低充盈压，心排出血量增加，又提高对静脉利尿剂的效果。实际临床中，此类型病人往往血压低，根本无法使用硝普钠。但本人经验认为，当这些病人常规治疗心衰药物剂量和用法均到位后，临床症状仍不能改善，低血压又限制了扩血管药应用，可以短期应用上述这些正性肌力药加上硝酸甘油静滴，根据血压递增剂量，可以减轻病人临床症状。静脉使用正性肌力药物的不利主要是增加心肌耗氧量和心动过速的临床事件。治疗顽固性水肿的关键就是识别和控制液体潴留。这类病人表现为两种：1）稀释性低钠血症性水肿：大剂量利尿剂应用，病人只限盐的摄入，没有限制饮水量，造成水潴留明显，血液稀释使血钠水平相对降低，也称为假性低钠血症。病人高度水肿，血钠低导致血浆渗透压下降，对一般利尿剂效果差，使得临床心衰症状急剧加重。医此，增加尿量的方法就是渗透性利尿，甘露醇作为渗透性利尿剂明显优于其他利尿剂。一般用甘露醇100～200ml，缓慢2～3小时静滴，在滴注一半时给予静脉毛花苷丙或正性肌力药［多巴胺或多巴酚丁胺2～5μg／（kgmin）］，10～20分钟后静脉给予大剂量速尿（100～200mg），治疗 2～3天，病人尿量就会显著增加。有人会担心静脉甘露醇增加血容量，加重心衰。本人体会缓慢静滴甘露醇同时静脉应用了增加心肌收缩力的药物和利尿剂，不会造成血容量的明显增加，反而，提高血浆渗透压，多巴胺或多巴酚丁胺扩张肾血管，改善组织灌注，联合效应使得尿量增加，缓解临床症状。真性低钠血症性水肿：治疗的关键在准确诊断后立即给予静脉补充高渗盐水，一般浓度在1.4%～4.6%，根据血清钠水平决定补钠浓度和量。当血钠水平＜125mEq／L，盐水浓度为4.6%，血钠水平＜126～135mEq／L，盐水浓度为3.5%。补盐量（g）=（142mmol/L一实测血清钠）×0.2×体重（kg）／17。因病人心衰，第一天补盐量为计算总补盐量的1／3～1／4。以后根据血钠水平及心功能状态决定第二天补盐量。临床医生往往错误的担心补盐后心衰加重，却忽略低钠血症会使病人临床恶化而死亡，或给导人补等渗盐水（0.9%），根本无法提高血钠水平。酸碱平衡简便分析方法。本方法为三步分析法。
（1）先看pH. 升高说明碱中毒，降低说明酸中毒。 （2）再看PaCO2 若是pH和PaCO2同向变化（即pH升高，PaCO2也升高，反之亦然），则是呼吸性的，若异向变化，则是代谢性的。 （３）若是呼吸性的，则应分析是否为单纯性的还是混合性的。正常pH7.40/-0.05。正常PaCO2是４０/-5mmHg.一般PaCO2变化１０mmHg，pH变化０.０８，经过计算可得理论。pH(常有＋／－０.０２的波动)，与实际测得pH比较便可知是否单纯性或混合有代谢性。
健康生活的基石 概括成１６个字：“合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡。” 中午他常喝“洪氏五色汤”，里面有西红柿、黑木耳、绿色蔬菜、鸡蛋、豆腐。吃得要有规律，一不要偏食，二不要贪食。运动方式是走路。他总结了“三个半小时，三个半分钟。”三个半小时就是早晨起来走路散步半个小时，也可以做操、跑步、爬山；晚上七八点钟再出去走半个小时；中午午睡半个小时。尤其中老年人中午一定要午睡；三个半分钟是：清晨醒来起床前先躺半分钟，坐起来坐半分钟，然后两腿下垂床沿再等半分钟。
冠心病二级预防的A、B、C、D、E疗法。A：阿司匹林，75mg（稳定时）~≥150mg（不稳定时）；ACEI类药物；（低分子）肝素抗凝（不稳定时）。B: 阻滞剂，血压控制至理想水平。C：他汀类药物，彻底戒烟。D：控制糖尿病，清淡饮食。E：健康教育（对病人）和继续教育（对医护人员），适量体力运动（有氧性）。
冠心病疗效评估包括：a冠状动脉功能评估：有否缺血的主、客观证据，有缺血就是介入或手术的较强指征。对于稳定的、无缺血证据而且病变不严重患者，宜保守治疗，同时定期随访观察。b心功能评估，心脏多普勒超声心动图评价收缩和舒张功能，心脏及室壁结构以及血液动力学变化；另一方面，应用心电监测或Holter评价心电状态是否稳定，防治有意义的心律失常。c危险因素评估：“五达标”：血压、血脂、血糖、血凝状态及生活方式改善等。
ACS“四抗疗法”非ST段抬高型心梗或不稳定型心绞痛，强化的“四抗疗法”：抗凝（低分子肝素）、抗血小板（阿司匹林和/或氯吡格雷）、抗缺血（硝酸酯类、阻滞剂及钙拮抗剂），抗危险因素（调脂、控制血压及血糖，戒烟限酒，减低体重等）。若强化治疗效果不好，可急诊或亚急诊行PCI或CABG等再灌注疗法
心肌梗死的心电图定位
IIIIIaVF(对应aVL下移) RCA或回旋支 下壁急性心肌梗死
IIIIIaVF(对应aVL下移)V1右心导联V4R RCA近端至RV锐缘支 下壁，右心室急性心梗
IIIIIaVF(对应aVL下移)v1~v4导联ST段压低 主要为RCA(70)，主要为回旋支(30) 下-间隔性AMI IIIIIaVF(IaVL and/or V5V6) 主要为回旋支或RCA及其侧支 下-侧壁AMI
IIIIIaVF(IaVL) and/or (V5V6)V1-V6任何导联ST段压低 主要为RCA及其侧支或主要累及回旋支 下-后-侧壁AMI V2-V4 前降支中段 侧壁AMI
V1-V4 前降支远端到第一间隔支，非前降支近端至第一对角支 前间隔AMI V5-V6IaVL 前降支近端到第一对角支，第一间隔支 前间隔-侧壁AMI。
室性早搏分级
0 无室性早搏；1A 偶发室性早搏，单形≤30/h，＜1次/min；1B 偶发室性早搏，单形≤30/h，偶尔＞1次/min；2 频发室性早搏，单形＞30/h；3 多形或多源性室性早搏；4A 连发，连续2次或成对的室性早搏；4B 连发，连续3次而成短阵室性早搏
5 RonT
治疗慢性稳定型心绞痛的10个最重要的手段简称为ABCDEs，即阿司匹林和抗心绞痛药物(Aspirin and Antianginal agents)、β受体阻滞剂和血压(β-Blockers and Blood pressure)、胆固醇和香烟(Cholesterol and Cigarettes)、饮食和糖尿病(Diet and Diabetes mellitus)教育和锻炼(Education and Exercise)。
心血管疾病预防
第一 应该给公众提供一些非常简便易行的数字和措施，这些数字就是：0、5、30、140、90，吸烟是0，5是胆固醇降到5以下，30是每天坚持30分钟运动，140是把血压控制在140/90mmHg以下。第二是采取一些药物，比如说阿司匹林、他汀类药物、β阻断剂和ACEI，对心肌梗死的患者，每用一种药，大概可以使两年的心血管事件下降20～30，他汀可使心血管事件下降30，其他都是25。但是对这么重要的二级预防药物现在用得不够。明确确定了后天的不良生活方式导致的危险因素是主要问题，90的心肌梗死可以被后天传统的危险因素所解释。
九个因素可以解释为什么发生心肌梗死，按轻重排序，第一是血脂异常，胆固醇增高，第二是吸烟，第三是糖尿病，第四高血压，第五是腹型肥胖，第六是缺乏运动，第七是饮食缺乏水果、蔬菜，第八是精神的紧张。这八个是增加心肌梗死的因素，最后一个因素是心肌梗死减少的相关因素，就是坚持长期少量饮酒，刚才我讲什么是少量饮酒，就是10克酒精，250毫升啤酒，100毫升葡萄酒，25毫升白酒。这九个因素都是可防可控的，买个皮尺量腰围，买个血压表量血压，血糖的话，也可以做。血脂各个医院，都能测，吃什么水果、蔬菜，运动，不抽烟，这都是自己的生活方式，生活习惯。另一个结论是6个心肌梗死5个可预防，如果抓住三个因素，一个是不吸烟，第二是胆固醇控制达标，第三是控制高血压，6个心肌梗死5个可以预防。管好嘴、迈开腿、不吸烟，好心态。
休克的综合治疗［总的原则］扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点。［扩容原则］超量扩容，要多少给多少。补液以先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾。［扩容疗效标准］⒈血压90mmHg以上⒉脉压2090mmHg以上⒊中心静脉压6～12cmH2O⒋舒张压40mmHg以上⒌心率100次/分以下⒍尿量每小时40ml以上⒎呼吸正常⒏意识清楚
AMI治疗
一个基本原则:尽快开通罪犯血管，两个基本点：稳定心电和血压——A（ACEI）、B（β阻滞剂）、 C （可达龙）、D（多巴胺）、E（心电起搏），三大并发症的救治：致命性心律失常、急性左心衰、低血压和休克，四“抗”措施：抗血板、抗凝、抗心绞痛、抗氧化，五“血”调控：血容量、血灌流、血脂、血糖、血尿酸，六“官”保护：心、脑、肺、胃肠、肝、肾 ，七“字”要诀防再发：A、B、C、D、E、F、G。A. aspirin 抗小血板聚集（或氯吡格雷、噻氯匹啶）anti-anginals 抗心绞痛（硝酸类制剂、钙拮抗剂等）
B. beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 blood pressure control 控制好血压 C. cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D. diet control 控制饮食
diabetes treatment 治疗糖尿病
E. education 普及有关冠心病的教育，包括患者及家属 exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼 F. fallow-up 随访
G. green passge 绿色通道
冠心病三级预防方案__ＡＢＣＤＥ方案，对于广大冠心病患者来讲，要牢记５条基本措施，即所谓ＡＢＣＤＥ方案。 A.指长期服用阿司匹林(Aspirin)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。前者具有抗血小板凝集作用，可减少冠脉内血栓形成；后者可改善心脏功能，减少心脏重塑、变形，对合并有高血压、心功能不全者更有帮助。 B.应用β―肾上腺素能受体阻滞剂(Betablocker)和控制血压(Blood Pressure)。目前已证实，若无禁忌症的心梗后患者使用β阻滞剂，可明显降低心梗复发率、改善心功能和减少猝死的发生。控制高血压，对防治冠心病的重要性是众所周知的。一般来讲，血压控制在130/85毫米汞柱以下，可减少冠心病的急性事件，且可减少高血压的并发症。
C.降低胆固醇(Cholesterol)和戒烟(Cigarettes)。众所周知，胆固醇增高是引起冠心病的罪魁祸首，血清胆固醇增高应通过饮食控制和适当服用降脂药如他汀类药，把胆固醇降到4.6毫摩尔/升(180毫克/分升)以下，这样可大大降低心梗的再发率。通过循证医学研究证实，心梗后患者即使血清胆固醇正常也要服降脂药，尤其是他汀类药，这样就能大大降低急性冠脉事件的发生率。因此，凡是心梗患者无论血清胆固醇增高还是正常，都需长期服用降脂药。至于戒烟的好处人人皆知，不仅可降低慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病和肺癌的患病率，还可减少烟对血管内皮的损害，从而达到减少冠心病发生的目的。 D.控制饮食(Diet)和治疗糖尿病(Diabetes)。
冠心病从某种意义上来说是没有管好嘴，吃出来的。每天进食过多富含胆固醇的食物，如肥肉、动物内脏、蛋黄等，是促发冠心病的最大危险因素。因此，心梗后的患者应当远离这些高胆固醇食物，提倡饮食清淡，多吃鱼和蔬菜，少吃肉和蛋。糖尿病不仅可以引起血糖增高，也是引起脂质紊乱的重要原因。在同等条件下，糖尿病患者的冠心病患病率比血糖正常者要高出２―５倍。由此可见，控制糖尿病对冠心病患者是何等重要。
E.教育(Education)和体育锻炼(Exercise)。冠心病患者应学会一些有关心绞痛、心肌梗死等急性冠脉事件的急救知识，如发生心绞痛或出现心梗症状时可含服硝酸甘油，别小看这些简单方法，这可大大减轻病情和降低病死率。心梗后随着身体逐渐康复，可根据各自条件在医生指导下，适当参加体育锻炼及减肥。这样不仅可增强体质，也是减少冠心病再发心梗的重要举措。
总之，广大冠心病患者若能在医生指导下，定期随访，牢记并坚持上述ＡＢＣＤＥ方案，相信不少冠心病心患者，仍可良好地重新走上工作岗位和过上正常生活，颐养天年。 心收缩功能不全处理ABCs原则
(1)ACEIARBAbstain from Alcohol (禁酒)。(2)BBBKBNP。(3)C:联合应用肼肽嗪和消心痛多巴胺和多巴酚丁胺的应用。D:利尿剂毛地黄饮食控制限钠水摄入。
左主干(一.)横位心:LM较短。LAD有一个头向走行。足位比头位好。蜘蛛位可以很好地显示LM的长度。(二):垂位心:LM向下走行。LAO\"cra可以更好地显示Lm和前三叉。(三):LM开口.用正位头.足。LAD的投照常规用右头_~若LAD和LCX重叠太多用左头看LAD中段和S及D的关系用正位头。不同体位观察LAD:右头:一揽全局。处理LAD中远段病变用。需深吸气并屏气。左头:对显示主干和.D.S的分叉病变有优势。正头:显示前降中段及分支。右足:显示前降中段和间隔支 LAD观察技冯:(1.)区分LAD和大D:左头。(2):观察LAD远役:右10头25_40(3):LAD开口和近端:用足位。LCX:用足位。足角越大LCX显示越好。
冠心病一半诊断错误在我国，心脑血管疾病作为第一大致死病因，其患病率及患病人数自然“无病可比”。中老年人患冠心病似乎都已不是什么稀奇事。然而，前不久北京大学人民医院心内科许俊堂副教授透出惊人信息：在门诊，当作冠心病长期接受治疗的患者中竟约有一半是误诊！许大夫说：“许多地方冠心病的诊断非常混乱，误诊率特别高，有很多不是冠心病的人也被诊断为冠心病。有一段时间，我接诊过的10个被诊断为冠心病的人中就有8个不是。”他认为冠心病的门诊误诊率不敢说有80%，但一半大体是不为过的。 为探个究竟，记者随即连续拨通了北京协和医院心内科副主任严晓伟及北京阜外心血管病医院陈纪林教授的电话，也都得到了非常肯定的回答。严晓伟副主任甚至还作了补充：“严格地说，这不能叫误诊，误诊是将此病诊断为彼病。这应叫诊断错误。”据了解，这种情况大量存在于许多医院，似是而非的症状，但凡年轻人便诊断为心肌炎，年老者就是冠心病。其实，他们中的很大一部分人患的只是心脏神经官能症。造成这一情况，有医生的原因，也有患者自身的原因。
“现在的人很奇怪，似乎是怕没病，不怕有病。许多人所谓的冠心病其实是自己想出来的，只要有一点胸闷、气喘、胸口疼等不舒服的感觉，就怀疑自己得了冠心病。去看病时如果医生说他没有冠心病，说不定他会说你没水平。”
许俊堂副教授哭笑不得地告诉记者，而作为一些医生，一方面存在经验不足的问题，仅凭静息心电图ST－T的变化就下了冠心病的定论。“这是延用六七十年代的诊断标准造成的结果。”北京阜外心血管病医院的陈纪林教授说，“事实上，静息心电图对冠心病的诊断，只有20%～30%的特异性。”
诊断冠心病最有效的办法首先是仔细问诊。对于无法确诊或有怀疑的病人，可先行运动试验，若运动试验为阳性，应采用冠状动脉造影（简称冠造）。“由于冠造是一种侵入性的检查，可以直观心脏血管狭窄的情况，所以可说是诊断冠心病的金标准。”问诊对诊断冠心病非常重要。“如能仔细了解患者症状的话，问诊大体能确定是否是冠心病。”许俊堂副教授告诉记者。“关键是一些医生对冠心病的特异性症状掌握得不是很全面、很准确。比如，有些患者胸闷、胸疼等症状是出现在休息的状态下，但真正的心绞痛病人病情发作应是在运动即心脏负担加重、心肌耗氧量增大的情况下。又如，由于冠心病多发于中老年人，所以许多医生就轻易地将发生在中老年人身上的某些更年期症状都归结于冠心病。”胰岛素初始用量的估算与调整。糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。
1、按空腹血糖估算：每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mmol/L）*18-100]*10*体重(公斤)*0.6÷1000÷2； 100为血糖正常值(mg/dl)；*18为mmol转为mg/dl的系数；x 10换算每升体液中高于正常血糖量；x 0.6是全身体液量为60；÷1000是将血糖mg换算为克；÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。为避免低血糖，实际用其1/21/3量。
2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。
3、按体重计算：血糖高，病情重0.50.8μ/kg；病情轻，0.40.5μ/kg；病情重，应激状态，不应超过1.0μ/kg。 4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性\"\"多少估算。一般一个\"\"需4μ胰岛素。
5、综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际，故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，然后依病情变化逐步调整。 （二）怎样分配胰岛素用量
按上述估算的情况，每日三餐前1530分钟注射，以早餐前>晚餐前>午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间24小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。 （三）怎样调整胰岛素剂量
在初始估算用量观察23天后，根据病情、血糖、尿糖来进一步调节用量。
1、据4次尿糖定性调整：只适用于无条件测血糖且肾糖阈正常的病人。依据前34天的4次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚餐前尿糖，晚餐前胰岛素用量依据睡前或次日晨尿（包括当天晨尿）。
2、根据血糖调整：糖尿病人，尤其是I型糖尿病及肾糖阈不正常的病人，应根据三餐前与睡前的血糖值来调整胰岛素用量。 如何从短效胰岛素变为30R？日总剂量不变，将总量的2/3放在早餐前，1/3量放在晚餐前
心血管病预防的五条防线，防发病。一级预防，防患于未然，防事件。保持动脉粥样硬化斑块稳定，预防血栓形成，预防急性冠状动脉综合症(ACS)和脑卒中等可能致残、致死的严重事件
防后果。发生 ACS等严重事件后，及早识别，及早预防，挽救心肌，挽救生命防复发。二级预防，亡羊补牢，为时未晚防治心力衰竭
第一条防线：防发病
中国有句古话叫“防患于未然”，中国的《黄帝内经》几千年前就挑明了“上医治未病”。什么叫防未然、治未病呢？这就是一级预防，就是在没发病的时候就去防病，就是对多重危险因素在源头的综合控制，就是将我们防病治病的重点从“下游”转到“上游”，这是一个非常重要的医学模式的转换。
一级预防怎样去做呢？过去是对多重危险因素分兵进攻把守，往往事倍功半，因为很少人只有一个危险因素，往往是吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖、静息生活方式等多种危险因素并存。在横向上，心脏学等应紧密结合起来，共同综合治理控制上述的多重危险因素。在纵向上专科医生应关注社区干预，与全科医生联防，加强我国社区医生的继续教育，这是科学研究———院内治疗—院内急救———院前急救(社会、社区)多种医学功能的集合。结成广泛的联盟，筑起全面的防线，必须从一级预防下手。如高危高血压病人(占20)，仅靠饮食、锻炼是不能控制血压的，必须用药物干预，而且要特别强调温和适度的锻炼；中危的高血压患者(占10)，改变生活方式如合理饮食与有氧代谢运动，锻炼的“口子”也可开大一些；5是低危的，即很轻的高血压病人，可以靠运动、控制危险因素等调整6个月，以观后效。要分析每一个社会个体的危险因素是什么，估计其未来10年发生心肌梗死或脑卒中的危险程度。如糖尿病合并高脂血症，这两个危险因素常常狼狈为奸，必须吃药治疗，必须同时有效改变不良的生活方式。对于没有糖尿病的轻度高血压病患者可以通过改变生活方式、限盐6个月后再决定是否用药。这里要特别提醒一句，在血脂异常的干预力度上，糖尿病是和冠心病心肌梗死的危险程度等同(称等危症)，切切不可忽视。
这里还要特别强调医院专科医生与社区全科(通科)医生的联防。现在很多人处于亚健康，当有疲劳、记忆力减退时，就要到医院去看，一个优秀的专科医生会给他开出综合性的健康处方，对其生活方式进行全面干预；但是很多人出了医院大门，又被工作生活的惯性卷进了旋涡里，这就急需社区医生干预和把关，由社区医生盯着他去实施健康处方。社区医生也有个轻重缓急，轻的不用老去看，打打电话监督就行。老百姓往往忽视自己身边唾手可得的社区医生，一点小病就上大医院，巴不得认识个大医院的名医为自己排忧解难，可越是大医院越是名医他就越忙，最正确的是选一个优秀的社区医生作为自己的“私人医生”，经常与他沟通。 医院专科医生与社区的全科医生的联盟，还有很重要的一点就是病人可获得连续性治疗而不至于医院开了药，制定好了方案，回到社区就都变了。其实社区的全科医生和医院的专科医生是联盟关系，互相接班的关系。只有专科医生与社区全科医生在心血管疾病防治上认识一致，行动一致，才能保证心血管病防治实践的连续性。 一级预防最基本的措施是改变不健康的生活方式。 WHF宣布2002年世界心脏日的主题是“生命需要健康的心脏( AHeart for Life)”，鼓励公众。增加体育活动，提倡有氧代谢运动(走路、跑步、跳绳、骑自行车、划旱冰、球类等)，提倡健康饮食与戒烟，特别推荐跳绳作为有氧代谢运动的简便方式在全球开展。
一级预防的重点有三个：干预血糖、干预血压、干预血脂。对于血糖的干预，内分泌专家呼吁甚至应在非糖尿病的患者中进行早期识别与诊断代谢综合症。这些病人应接受强有力的行为干预，改变生活方式，对降压降脂的治疗更加强化。对于血压的干预，高血压患者的血压应控制在140/90毫米汞柱以下，但目前控制得最有成效的美国为27，英国仅为6，而对预后意义更大的收缩压的控制更差。干预血脂异常是一级预防的重中之重，也是贯穿五条防线始终的主线。心脏病学专家正在验证一个解读心脏保护的假说，这就是可能没有统一固定的目标胆固醇水平，而应综合考虑病人具有的危险水平，干预的是危险水平，而不是单一的血脂水平。有学者提出，“他汀就是新的阿司匹林”，对于已患冠心病的患者或高危人群，应广泛运用，但对于使用他汀类药物的争论仍有待于更多的临床实验证据来回答。目前对血脂异常的干预达标率很低，以他汀类药物为主线的调脂药用得太晚，太少，剂量太小，时间太短。50的病人1年后停药，90的病人5年后停药，以往接受介入治疗的病人合理使用他汀类药者不足四分之一。
第二条防线：防事件，发生心肌梗死、脑卒中等严重事件的基础是“不稳定斑块”及其破裂后引发的不同程度的血栓，前面说过，半数以上的事件并无先兆而突然发作，目前尚无预测手段。
防事件对于稳定斑块的患者(见于稳定性心绞痛)是保证其斑块继续稳定，不向不稳定的方向发展，对于不稳定斑块(见于不稳定心绞痛或急性心肌梗死)是促使其向稳定转化，防止发生心梗及脑卒中。
防事件的核心是两个“防”，第一是构筑一条调脂(他汀)防线，这会使原来稳的更稳，原来不稳的向稳定转化。他汀类药物除降脂作用外，可能具有另外附加的稳定斑块的作用，即通过改善血管内皮功能的作用、抗炎作用和抗栓等促使斑块稳定。第二是抗栓，最便宜、最有效的百年老药阿司匹林，预防用量75mg至80mg每日1次，晚上睡前服。但在不稳定心绞痛或急性心肌梗死病发时，第一次阿司匹林剂量不应小于150mg，应将药片嚼碎服下，以便尽快起作用。“高血压理想治疗”实验结果表明，在满意控制血压的同时，每日服用阿司匹林75mg，可使心肌梗死的危险率降低30左右，而不增加脑出血的危险，但可能使脑以外的其他部位出血，如胃肠出血增加两倍。
总体上讲，充分治疗高血压，联合使用小剂量阿司匹林对预防心肌梗死有益。但应注意两点：1、应在把血压控制在满意水平基础上联合使用阿司匹林。2、注意减少出血并发症，有溃疡病史者，尤其是老年病人应更加小心。目前抗栓治疗又有了新思路，对于不稳定斑块(临床表现为不稳定性心绞痛)单用阿司匹林不够，对于这些高危病人还应联合用上氯吡格雷。氯吡格雷副作用小，对胃刺激小，对减少白血球的威胁小。现在已成为冠心病介入治疗( PTCA，球囊扩张支架)前后的常规用药。对于后果严重的静脉血栓栓塞和心房颤动的血栓栓塞，阿司匹林的疗效较差，不如华法林，但使用华法林时，一定要定期检测用药后的抗凝强度，采用的指标是国际标准化比率( INR).INR过高(>3.0)，易出血；过低(<2.0)，常疗效差。目前正在研究一种新的直接口服的凝血酶抑制剂( ximelagatran)，口服后迅速转化为有效代谢物，无需监测，更加安全可靠有效。
第三条防线：防后果。这里我要送大家一句警句。“有胸痛上医院”。冠心病最常见的表现为胸痛，急性心梗半数以上无先兆，而以突发的胸闷胸痛为表现。从血栓形成到血管供应的心肌组织坏死，动物学实验是1小时，在人身上最晚是6—12小时。所以我们心脏科医生的最重要的理念是“命系1小时”，这就是医学上常说的时间窗———即抢救的黄金时间。时间窗没有抓住，病人将付出致残、致死的代价。我们要求在最短的时间内尽快开通导致梗死的“罪犯”血管，溶栓要求在到达医院后半小时内进行， PTCA要求在到达医院后60—90分钟之内进行，如能在起病1小时内完成溶栓和 PTCA，即使用最先进的检查技术也查不到梗死的痕迹。抢救所用的药物(溶栓药)或器械(如)的成本是固定的，治疗越早，挽救的心肌越多，挽救的生命就越多。
目前即使在发达国家，如瑞典是全民保健，急救设施和措施十分完备，真正能早期及时实行 PTCA干预的医院仍很少。我们目前也差得很远，病人到医院，会碰到不同水平的医生，往往是病人来的越早，临床表现越不典型，从看急诊———办手续———交钱———确诊———监护室———导管室，其中有很多消耗宝贵时间的致命的薄弱环节。1995年我最先呼吁并建立起心血管病抢救的绿色通道，有心脏专科的医生24小时全天候诊，导管室的钥匙直接握在手中，对病人家属讲明急性心梗的致命性和可救治性，
讲明费用，不预收费用，先抢救生命，后补交费用，因为急性心梗病人“命系1小时”，中间环节太多，生命就没有了。“有胸痛上医院”，这个口号标志着院前急救理念的普及，1987年我从美国回来后一直在宣传这个理念。目前在相当多的百姓中间存在着三个误区：一是忽视心梗的紧急信号——胸痛。因为心梗的发生常常在后半夜至凌晨，患者往往因不愿叫醒亲属而等天亮，坐失良机。二是一向没病、没有胸痛的人突发胸痛时，以为是胃疼，挺挺就过去了，这一挺把命挺没了。三是心梗发生在白天时，患者也去了医务室，基层医疗单位顾虑转诊有危险未将其转送到有抢救条件的大医院，使宝贵的“时间窗”终于关闭。因此有胸痛上医院，不是上医务室，而是尽快呼叫急救系统，要去有抢救条件的大医院。
第四条防线：二级预防防复发。对于已经获救的心肌梗死或脑卒中的存活者，最重要的是二级预防——防复发。这是再发严重心血管事件的极高危人群。一级预防是没发病时去防病，那么二级预防就是已发病后防止“二进宫”，即防止第二次复发。已有丰富的临床实验证据表明，二级预防的 A、B、C、D、 E防线具有重大意义。 A：1Aspilin(阿司匹林)；2ACE抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂)
B：1 B———blocker (B———受体阻断剂)；2Blood pressure control(控制血压) C：1Cholesterol Lowing(降胆固醇)；2Cigarette quitting(戒烟) D：11Diaetes control(控制糖尿病)；2Diet(合理饮食)
E：1Exercise(运动)；2Education(病人教育)。这个性命攸关的二级预防的五个方面，每项有两个内容，都非常重要，每一位病人都要逐条逐项去做，并持之以恒。这个二级预防提倡“双有效”，即有效药物、有效剂量。现在很大一部分患者在服用各种各样的“没有”副作用也作用不确切的无效药物或无效保健品，还有很大一部分人虽然服用的药品品种对了，但剂量太小或用的时间不对；再有相当一部分患者第一次发病后经过抢救没事了，就好了伤疤忘了疼，也不去看病了，也不吃药了，这很危险；还有的嫌用药麻烦，吃吃停停，停停吃吃，不但效果不好，而且危险。需要二级预防的患者应遵循这五条，对自己的病情、病程进行自我管理、不妨作一个健康档案，每天记记健康日记，探寻自我健康的规律。已患冠心病、脑卒中或作过PTCA或搭桥的患者应定期到医院或社区复查随访，有事报病情，无事报平安，获取防病的指导。
第五条防线：防治心力衰竭。由于早期干预的成功，使越来越多的心梗、脑卒中的患者存活下来。前面说过，慢性心衰是从心梗逃出者10年至15年后的一个常见归宿，因为慢性心衰预后差，花费巨大，已成为全球性最沉重的医疗负担。目前对慢性心衰有很多新的疗程，药品相对便宜的住院费高，因为慢性心衰病的病程相对较长而压床，所以医院不愿收，病人不愿住。我们提倡将病人管到院外，管在社区，尽快培养起一支具有中国特色的心衰治疗管理队伍。慢性心衰的用药须逐渐调整剂量，需相对固定的医生负责个体化的系统治疗过程。我们设想的模式是在大医院建立心衰门诊，为每一位病人建病历档案，与社区的电子病历形成联网，设家庭病床，对每位患者病情实施监控，其治疗费、住院费可控制在最低消耗水平。这个家庭病房的模式在许多发达国家做得很好，如丹麦早期医院很多，后来养老院多了起来，再后来医院和养老院都少了，患者特别是一些慢性的重病患者回归了社会，回归了家庭。这是一个系统工程。我们整合出首都心血管总体防治规划可以省很多钱，用最小的代价、最高的质量去挽救更多的生命，管消融治疗在房颤治疗中整体定位改变在即将于2006面世的ACC/AHA《房颤治疗指南》中导管消融的整体定位已经从最后的治疗选择成为二线治疗即只要抗心律失常药物治疗无效即可进行导管消融治疗。因为房颤抗心律失常药物治疗的现状相当不理想所以依据这一权威的治疗指南势必会有大量的抗心律失常药物治疗无效的房颤患者转而接受导管消融治疗。也就是说虽然导管消融治疗被定位为二线治疗的地位但实际上所起的却可能是一线治疗或者接近一线治疗的作用。二、慢性房颤导管消融治疗的结果趋于统一
心内科新观点
优化抗血小板治疗：在手术开始至少2小时以前，接受600mg氯吡格雷和325mg阿司匹林治疗。MedWire新闻：ISAR-REACT-3试验结果提示，在经优化氯吡格雷预处理后行PCI术的中-低危险度的病人中使用直接凝血酶抑制剂（DTI）比伐卢定进行抗凝治疗，与普通肝素（UFH）相比，能降低出血发生率但不改善临床结果。以往研究已表明，行血管成形术和冠脉支架术时用比伐卢定比用普通肝素和GPIIb/IIIa抑制剂的结果更好；不过这是在没有用优化抗血小板治疗的基础上完成的。
为了深入研究，Adnan Kastrati（德国慕尼黑Deutsches Herzzentrum技术大学）和同事们进行了一项双盲对照的
ISAR-REACT-3试验；他们把4570位不伴肌钙蛋白T升高的行PCI术的冠心病病人随机分配为接受比伐卢定治疗（n=1189）或普通肝素治疗（n=2281）。所有病人在手术开始至少2小时以前，接受600mg氯吡格雷和325mg阿司匹林治疗。比伐卢定PCI术前按0.75mg/kg静脉推注，术中按1.75mg/kg/小时连续静脉滴注。UFH治疗组病人术前接受UFH0.75单位/kg的静脉推注，术中用安慰剂连续静脉滴注。在Illinois的芝加哥举行的ACC科学会议上，Kastrati公布了试验结果。治疗组间30天时由死亡、心肌梗死（MI）、紧急血管重建（UTVR）或院内严重出血等组成的一级复合终点结果相似，比伐卢定治疗组为8.3，UFH治疗组为8.7，相对危险度为0.94。比伐卢定治疗组与UFH治疗组一级终点各成分的发生率分别为：死亡0.1和0.2，MI 5.6和4.8，UTVR 0.8和0.7。比伐卢定治疗组与UFH治疗组间由死亡、MI和UTVR等组成的二级复合终点结果同样相似，分别为5.9和5.0，相对危险度为1.16. 相反，根据较早前用于REPLACE试验的事先确定的出血定义，比伐卢定治疗组三十天时严重及轻度出血的发生率显著低于UFH治疗组，分别为3.1比4.6（p=0.008）和6.8比9.9（p=0.0001）。用比伐卢定引起严重出血的差异使相对危险度降低33。试验结果用心肌梗死溶栓（TIMI）分析时，比伐卢定引起的严重和轻微出血发生率仍然较低。各组间的血小板减少的发生率相似。Kastrati提醒说，UFH的剂量比最近美国一些PCI试验的要高。他说：“还不能确定这是否以及在何种程度上影响试验的结果。”该试验的评论家Harvey White（新西兰奥克兰Green Lane医院）强调，比伐卢定引起出血的发生率较低是有临床意义的。他说：“在我看来，有趣而明显的是，TIMI严重出血减少了50，p值为0.04的边缘值。”White注意到，尽管UFH剂量相对较高，该试验中的出血发生率较低。他将它与STEEPLE试验中观察到的8.5较高的出血发生率作了比较，后一试验中入选病人接受的UFH剂量为当前美国推荐的70单位/kg，根据凝血活化时间调节。
White说：“我认为低位缺血组的真正问题是：比伐卢定是否降低出血？而且我认为这原本应该是一级终点。”他总结道，复合结果在数字上是支持比伐卢定，因为（它）不增加缺血事件却降低严重出血的发生。“重要的是，没有支架血栓形成的信号，”他补充说道。
芝加哥－－3月30日，周日，美国心脏病学会（ACC）第57届年会上公布了ENHANCE研究的结果，同时发表在《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上，ENHANCE研究是在遗传性高胆固醇血症患者中对比单独应用辛伐他汀和联用
辛伐他汀与依折麦布对颈动脉内膜中层厚度的影响。虽然一些研究数据先前已经公布，但是尚无完全的同行评议。这个报告已经引起了广大媒体的关注。
这个研究进一步强化了美国心脏病学会、美国心脏协会的指南内容：对冠心病患者推荐将他汀类药物作为一线治疗用至最大耐受剂量或血脂达标。正致力于编写并即将出台国家胆固醇治疗更新指南的国家心肺与血液研究所（NHLBI）指南写作组的专家们应当会考虑ENHANCE研究的相关数据。患者中断任何治疗前应当详细咨询医生。 ENHANCE研究简介
ENHANCE研究旨在揭示依折麦布与他汀联用在延缓和逆转颈动脉粥样硬化病变进展方面的疗效。研究者将720例杂合子家族性高胆固醇血症患者随机分入依折麦布10 mg联合辛伐他汀80 mg组或单用辛伐他汀80 mg组。经2年治疗结果显示两组患者的主要终点——颈动脉内膜中层厚度(IMT)的平均改变无显著差异(联合组对单药组:0.0111 mm对0.0058 mmP=0.29)心血管事件及治疗相关不良事件的发生率亦相近联合组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平下降幅度显著高于单药组(58对41P<0.01)。
2008年4月28日— 根据一项来源于小鼠的实验研究，一些常用的降压治疗可能有助于减轻体重、减少身体脂肪。降压药血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断了系统的关键步骤，调控血压，并减少机体液体潴留。这条通路就是众所周知的肾素-血管紧张素系统。早先的研究已经提示肾素-血管紧张素系统在机体脂肪（蓄积）和肥胖方面发挥作用。来自澳大利亚的Michael Mathai及她的同事研究了血管紧张素转换酶基因敲除小鼠，该基因编码肾素-血管紧张素系统中一种关键蛋白。他们发现ACE基因缺失小鼠体重减少了20。并且，和重量级对照组（指野生型同胞仔）比较，轻量级小鼠（ACE-/-）身体脂肪减少了大约50，以腹部脂肪减少为著。然而，两组小鼠摄食量和活动度看起来没有差别，这让研究者考虑是不是苗条的小鼠代谢更快。进一步研究发现，和野生型同胞仔比较，ACE缺陷型肝脏代谢脂肪、机体清除血糖更快，这让他们患糖尿病的机会更少。此项研究结果证明血管紧张素转换酶缺乏导致小鼠机体脂肪蓄积减少；提示干预肾素-血管紧张素系统的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂，也许可以减轻体重，腹部尤为明显。如果您的腹部有个所谓的备用轮胎，那么患心血管疾病、糖尿病的风险就会非常大。他们的发现已经发表在《美国国家科学院学报》（PNAS）上。
几个荟萃分析也提示抗高血压药物之间的区别很小，安慰剂与抗高血压药物进行对比，药物治疗组临床事件明显降低，血压降低时益处更加明显 ARBs 具有额外优势。Psaty 等发现最佳血压降低和临床事件的改善来自于利尿剂治疗。糖尿病高血压患者应该积极治疗，所有种类的抗高血压药物均能降低临床负性事件。大多数患者需要联合几种抗高血压药物，才能取得满意的血压控制。 目前，有一些证据表明：作用于血管紧张素通路的药物对糖尿病高血压患者是有效的。The Captopril Prevention Project (CAPPP) 研究纳入10985名高血压病人（572名糖尿病）随机接受开搏通和beta-阻滞剂/利尿剂治疗，两组一级终点（心血管死亡，心肌梗塞，中风）心血管及总病死率相似。然而，糖尿病患者开搏通治疗明显降低一级终点 (RR .59 P = .018)和总死亡率(RR .54 P = .034)。ABCD 试验中470 名糖尿病高血压患者随机接受尼索地平和依那普利。尽管中风，心衰，心血管死亡率或总死亡率没有区别，尼索地平治疗组心肌梗塞发生率较高(RR 7.0 95 CI 2.3-21.4).。 The Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomised Trial (FACET) 纳入380 名糖尿病高血压患者，随机接受福辛普利和氨氯地平治疗，3.5年后，ACEI治疗组心肌梗塞，中风，住院心绞痛明显减少(RR .49 95 CI .26-.95)。
两个大系列高危病人研究包括糖尿病高血压病人，显示加用ACEI明显降低心血管发病率。然而，ACEI治疗组血压明显降低，负性事件的减少是由于血压降低的结果。最近，一个有关稳定性冠心病左室功能储备尚可病人ACEI治疗试验，平均随访4.8 年，结果并没有显示在一级终点，心肌梗塞或血管再通等方面有区别。
ARBs是一种治疗糖尿病高血压具有价值的药物， The Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial (IDNT) 纳入 1715名高血压伴糖尿病肾病患者，随机接受伊贝沙坦，氨氯地平或安慰剂。伊贝沙坦与安慰剂相比，降低一级终点（血清肌酐倍增，终末期肾病和死亡）20(P = .02) ，与氨氯地平相比降低23 (P = .0006) 。然而，心血管事件率三组之间没有差别。 The Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan (RENAAL) 研究有1513 名糖尿病肾病患者接受洛沙坦或安慰剂。洛沙坦与安慰剂相比，降低一级终点（血清肌酐倍增，终末期肾病和死亡）16 (P = .02) 。因此，ARBs 对于糖尿病高血压肾病患者具有肾脏保护作用。
The Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) 研究纳入9193名高血压左室肥厚患者随机接受洛沙坦和阿替洛尔。洛沙坦组中风事件率显著降低 (RR .87 95 CI .63-.89 P = .001) 并且导致一级终点明显降低。 (RR .87 95 CI .77-.98 P = .021). 新出现糖尿病患者，6出现在洛沙坦组，8 在阿替洛尔组。提示血管紧张素拮抗对胰岛素抵抗具有良性作用。对1195名糖尿病患者的评定，洛沙坦益处明显，不仅降低一级终点(RR .76 95CI .58-.98 P = .031)，而且心血管死亡率和总死亡率明显降低。 经洛沙坦治疗后，收缩期血压降低，全部病人收缩压降低 1.1 mm Hg ，糖尿病患者降低2 mm Hg。
荟萃分析发现，糖尿病高血压病人ARBs与标准抗高血压药物治疗比较，ARBs并不降低总死亡率和心血管发病率和死亡率。但是，ARBs治疗组糖尿病肾病发病率降低。研究证明是由于ACEI与ARB治疗与对照组比较可以达到较低的血压的缘故。 结合VALUE 和 ALLHAT 试验，可以得出以下结论，针对肾素-血管紧张素系统的药物，并不能提供特殊的心血管益处，但是具有特殊的肾脏保护作用。
糖尿病人抗高血压药物的选择应该基于合并存在的疾病和濒危器官的保护。糖尿病高血压病人伴心绞痛药物的选择应该包括beta-阻滞剂或CCB，以发挥他们的抗心绞痛和抗动脉硬化作用。 陈旧性心肌梗塞病人应该以beta-阻滞剂起始治疗，以防止心血管事件。左室功能减退的糖尿病高血压病人或有心衰史者，应该以利尿剂开始治疗，然后，逐步加上ACEI和beta-阻滞剂。如果患者既往有中风和TIA病史，利尿剂或CCB一样有效。肾脏保护方面，尤其有蛋白尿的情况下，ARB或ACEI能防止和延迟肾病的出现。 糖尿病高血压没有出现显性临床疾病阶段，所有抗高血压药物均能防止负性事件并且作为起始治疗药物。ALLHAT 试验超过 12000 名糖尿病患者，显示ACEI为需要较好血糖控制糖尿病患者的首选，在ACEI组实际血糖水平降低，而利尿剂和CCB组血糖水平增高。血糖控制佳的糖尿病患者，利尿剂可以利用其对临床疾病预防的有益作用，作为一线药物，击败CCB和ACEI。在应用利尿剂时，应该密切监护代谢指标，防止临床出现痛风，低血钾，低血钠和糖尿病控制的恶化。 为了控制血压，使用一种以上的抗高血压药物常常是必要的，实践中，利尿剂和ACEI往往必须联合使用。具有费用低廉，长期依从性好的特点。
纽约(路透社)5月8号研究结果表明美国急诊科将近三分之一的血管性水肿是由使用血管紧张性转化酶抑制剂(ACEI)治疗疾病时引起。
马萨诸塞州综合医院的Aleena Banerji博士和波士顿的同僚们发现，在急诊科中大多数由ACEI导致的血管性水肿病人治疗之后可以立即回家，但一小部分病人要求住院治疗来解除上呼吸道血管性水肿症状。他们做了一个医学回顾性研究，研究中由ACEI引起的血管性水肿病人在3年里面曾经去去过美国的急诊科5次。他们确定了一共220名由ACEI引起的血管性水肿患者，这些患者占了因血管性水肿原因而被送入院病人总数的30。临床报告中称：“因ACEI诱发的血管性水肿占10000名急诊科病人的0.7。” Banerji博士还他的同僚们估算一个典型急诊科一年大约50000人的门诊量可能会遇到11名因血管性水肿的病人其中有三到四个病案是与病人使用了ACEI有关。呼吸短浅，唇、舌头肿胀和喉头水肿是最常见的表现。58的病人直接从急诊科回家，12的病人常规收入院，11的病人收入ICU，18的病人要其留观少于24小时。咽部肿胀和呼吸窘迫被独立预报器长期监测。Banerji博士还他的同僚们认为：“需要进一步研究ACEI导致的血管性水肿是确切机制和发展新颖的治疗方法。”初步研究表明: 疫苗注射可能替代降血压药物治疗
一项测试高血压疫苗的安全性及耐受性的小型研究结果如果能够得到进一步试验支持的话，高血压疫苗有可能成为常规药物治疗的重要替代品，由于患者对长期用药的顺应性较差。医学博士Juerg Nussberger是位于瑞士Lausanne的Vaud州大学医院的医学教授，他还是2007年美国心脏病协会的科学会议上进行报告的领导学者，他表示虽然目前市场上确实存在治疗高血压的有效药物，但是只有大约四分之一患者的血压得到了成功的控制。“很多患者不能够也不愿意在他们的余生中每天服用药片，如果我们能够以一种只需要几个月注射一次的疫苗添加或者取代现在的药物，我想我们能够更好地控制高血压。” 这种疫苗是以血管紧张素II为靶点的，后者是一种能够收缩血管及提高血压的分子，血管紧张素II已经是几种高血压治疗药物的间接靶点了。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂（例如贝那普利及恩那普利）可以通过减慢从血管紧张素I到血管紧张素II的转化，来减少血液中血管紧张素II的生成。血管紧张素受体阻滞剂（ARBs，例如坎地沙坦及氯沙坦）可以阻止血管紧张素II与这些受体产生作用，从而阻止血管的收缩。 Martin Bachmann 博士是此项研究的高级合作者及位于苏黎世的Cytos生物技术公司的首席科学家，这家公司是主要研制用于治疗及预防慢性疾病的疫苗。Martin Bachmann 博士说，我们使用了一种病毒样的颗粒，在化学结构上将其与血管紧张素II结合，这样人体会对血管紧张素I产生强烈的抗体反应。
为了评估抗体反应及确定疫苗的有效剂量(CYT006-AngQb)，72位轻度到中度高血压患者被注射了100或300微克的疫苗或者安慰剂。这些患者包括65位男性及7位女性，平均年龄为51.5岁。
研究开始后，在0、4及12周时进行疫苗注射后，注射疫苗的患者对血管紧张素II产生强烈的抗体反应，在那些注射较高剂量疫苗的患者中反应更加明显。血压的变化在第14周进行评估。
与那些注射安慰剂的患者相比，注射300微克疫苗的患者的白天收缩压(血压测量读数中的最高值，用来测量心脏收缩时的压力)明显下降了5.6mmHg，而他们的舒张压（血压测量读数中的最低值，用来测量心脏在跳动间歇静止时的压力）下降了2.8mmHg。 Bachmann表示，非常出乎意料的是，我们的疫苗在黎明时分发挥最显著的作用，而这个时候正是高血压病人最危险的时候，因为此时心脏病发作及中风的危险性会增高。
在注射300微克疫苗的受试组中，在清晨5-8点的典型血压波动变得缓和了。在改正了血压水平基线之后，与注射安慰剂的受试组相比，收缩压下降了25mmHg，舒张压下降了13mmHg。
大部分人在清晨第一件事情就是服用降压药物，所以在黎明血压升高过程中，药物水平处于最低点。
Bachmann 表示，疫苗产生的抗体就像海绵的作用一样，当夜间产生少量的血管紧张素II时，海绵就腾空了，所以它可以吸收在黎明产生的全部血管紧张素II。
与ACE抑制剂及ARBs相比，疫苗的另外一个潜在优势是这些药物会造成肾素的大幅度增多，肾素是一种被认为会引起炎症的酶，并且可能会造成肾衰竭。Bachmann说，疫苗只会造成肾素的小幅度增加。
研制疫苗的下一步将会进行一项小型实验来确定是否一种不同的注射疗法会产生更大的抗体反应及血压的更大幅度下降。 将近三分之一的美国人患有高血压，这样就增加了中风、心脏病、心力衰竭及肾衰竭的风险。美国心脏病协会主席、医学博士Daniel Jones表示，此项研究是振奋人心的。Jones说，“这些研究者推动了高血压控制的新进展，虽然现在断言这种疫苗是否会应用与临床还为时过早，但是看到这些有希望的研究成果也是令人振奋的。”
尽管降脂药物已在心脏病患者中得到广泛应用，但许多心脑血管事件仍不断发生。宾夕法尼亚医学院的研究者认为，这与冠脉斑块中所发现的一种酶水平升高有关。该酶水平升高可使斑块破裂可能性增加从而导致血流受阻。而新药darapladib有望降低这一风险。
宾法医学院以及其他一些研究部门发现，darapladib和他汀药物联用效果良好。这一新发现已经发表在近期的ACC杂志上。该药安全有效，可降低脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）的活性（Lp-PLA与炎症反应密切相关，可增加心脑血管事件风险）。本试验的主要研究者Emile R. Mohler认为，试验结果表明，在治疗心脏病过程中有必要加用darapladib。她还说道：“对心血管病的治疗来说，这是一个令人兴奋欣喜的新领域。这种药物有望起到稳定斑块的作用，从而降低心脑血管事件的发生。
共有近1000例冠心病患者接受了有关darapladib的临床试验，均为同时接受他汀降脂治疗的患者，按服用darapladib不同剂量水平分为三组，试验时间12周。在服用darapladib 160mg/d的一组患者中发现，血液中两种重要的生物标记物水平降低，从而提示全身炎症负荷减轻。然而该药并不能有效减小冠脉内斑块，从而无法改善心脏冠脉血供情况。但Mohler认为，研究已证实darapladib可减轻斑块炎症反应，从而降低冠心病患者血块形成及心血管事件发生风险。 不依赖HIF，转录辅激活因子PGC-1α对VEGF和血管生成的调控作用
心脏、脑、四肢缺血是全球发病率和死亡率的重要原因之一。缺氧刺激血管内皮生长因子(VEGF）和其他的血管生长因子分泌，导致新生血管形成，对缺血损伤起到保护作用。我们发现营养素和氧的缺乏可诱导产生转录辅激活因子PGC-1α（过氧化物酶-增殖子-活化受体-γ共活化体-1α），一种代谢传感器调节器。PGC-1α在体内骨骼肌和体外培养的肌细胞中均可明显调控VEGF的表达和血管生成。PGC-1α- /-小鼠明显不能对缺血损伤以正常方式在肢体重构血流，而PGC-1α转基因表达对骨骼肌起到保护作
用。令人惊奇的是，PGC-1α诱导产生的VEGF并不是按照经典的缺氧反应途径和缺氧诱导因子(HIF)。取而代之的是，PGC-1α与单独细胞核受体ERR-α（雌二醇相关受体-α）协同激活了VEGF基因启动子和第一内含子决定簇中发现的保守结合位点。PGC-1α和ERR-α可调控线粒体在运动和其他刺激反应中的功能，并为传递所需的氧和底物提供了一条新的血管生成途径。PGC-1α为治疗缺血性疾病提供了新的治疗靶向。
纽约（路透社 健康） 5月15日— 根据5月出版的心脏杂志报道，心肌梗死后患者立即给予重组人B型利钠肽（BNP）奈西立肽注射液治疗能够改善心室重构。先前一些报道表明利钠肽能够改善心肌梗死后不良的左室重构，其中有报道指出服用A型利钠肽有益于心肌梗死之后的心室重构。新西兰克赖斯特彻奇医药卫生科学学院的理查德博士和其同事进行了一项研究，分别给予28名心梗后48小时以内延迟或未行再灌注治疗的左心室功能紊乱患者60小时的奈西立肽和安慰剂，观察其神经激素、血流动力学、肾功能和超声心动图改变。
研究者发现在安慰剂组起初升高的BNP水平下降了但在注射奈西立肽的时升高了。血清环磷酸鸟苷、N端B型前钠尿肽、N端A型前钠尿肽水平在注射奈西立肽时下降了但在注射安慰剂的时却保持稳定或上升了。报道提示：注射奈西立肽后C型利钠肽水平也升高了，N端C型前钠尿肽水平在安慰剂组和奈西立肽组均升高了，在反应形式上也无显著性差异。研究者指出，奈西立肽组和安慰剂组相比，其左室重构程度更轻、左室射血分数更高。但是主要的不利心脏事件发生率两组间无显著性差别。在给药的前8-12小时，奈西立肽组血压更低，其后无差异，但两组间心率无明显差异。研究表明用于评价的肾小球滤过率和血清肌酐水平在两组间无显著性差异。
总之，这些试验结果促进行进一步试验，以充分的说明心梗后早期注射BNP 对心梗后的左室重构潜在益处以及更充分地评估其潜在的对肾功能和心血管结果短期和长期效应。
心肌细胞生长的进一步研究，干细胞技术可被用于受损心脏治疗，2008-4-23——科学家们成功的在试管中培养了\"master\"心脏细胞，应用于心功能受损的小鼠后，可明显改善其心脏功能。这项发现被称为是心血管再生药物探索之路上的又一重要的里程碑。
全球的研究者们都在致力于诱导干细胞向各种心脏细胞方向分化，以用来修复或替换受损的心脏组织。干细胞是细胞最先的祖始，有向各种细胞分化的能力。越来越多的医学证据表明，胚胎干细胞最终可为移植提供有功能的心脏组织。
由纽约Mount Sina 医学院基因细胞学研究所的Gordon Keller带领的一个由美国、加拿大、英国科学家们组成研究组，近日报道称，他们在实验室成功地从胚胎干细胞培养出了三种人心脏细胞。人的心脏是由心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞三种不同的细胞组成的。每种细胞在构成心脏功能中都起到了重要的作用。Keller的研究组培养了一种master心脏细胞，这种细胞是在实验的几个关键时点向干细胞的培养皿中加入几种生长因子和生长相关分子后培养出来的。在准确同步化以上步骤后，研究者成功将干细胞培养成三种心脏特定细胞的祖细胞。将这三种体外培养的心脏细胞一起移植到心脏病小鼠模型体内，小鼠的心脏功能得到明显改善。他们的研究为用干细胞生物技术治疗人类受损心脏提供了新的希望。Keller和他的同事们认为每种心脏细胞可单独由各自的祖细胞生成，这为进一步明确心脏发育提供了新的证据。他们在Nature四月第23期杂志上发表了他们的此项研究。
ACC2008年会精粹
1. 心衰治疗。 REVERSE 试验：CRT(心脏再同步化治疗），对象：已经接受最佳药物治疗的无症状或轻症状心衰患者。结论：CRT可逆转LV重构；降低心衰住院；可能改善临床结局。
2.DES的安全性。MEGA荟萃分析：DES与BMS治疗冠心病。结论：证实药物支架的长期疗效和安全性；DES在显著减少再狭窄的同时还可兼顾安全性而且不增加不良事件。
3.血脂治疗。 ENHANCE:比较他汀与他汀加胆固醇吸收抑制剂对斑块的影响。结论：合用可以进一步降低LDL-C及CRP但对颈动脉中膜厚度（IMT)无影响，临床益处不大。
4.高血压治疗。HyVET试验：强化降压。对象：80岁以上高龄老年高血压患者应用利尿剂吲达帕胺缓释片加用ACEI培哚普利或安慰剂。结论：强化降压组与安慰剂组比较一级终点致死性与非致死性脑卒中发生率降低了30(但P=0.06)。总死亡率、致死性与非致死性心衰以及各种致死性与非致死性心血管事件均显著降低。
5.高血压治疗。ONTARGET试验：ARB加ACEI的安全性。结论：单用ARB与单用ACEI安全性无差异，但联合用药不仅显著增加肾脏损害及高钾血症而且显著增加因低血压症状、晕厥以及腹泻等不良反应。ARB咳嗽与血管性水肿发生率显著低于ACEI但低血压症状发生率显著高于后者。
6.高血压治疗。ACCOMPLISH试验:比较ACEI加利尿剂与ACEI加CCB的临床终点。心血管死亡、心肌梗死、脑卒中、不稳定性心绞痛住院、冠脉成形以及复苏成功的猝死等组成的一级终点有显著差异（后者优于前者）如果分析只包括心血管死亡、心肌梗死、脑卒中等硬终点差异仍非常显著（后者优于前者)。两组间总死亡率无显著差异但氨氯地平贝那普利组略低。
7.高血压治疗。ALLAY试验：直接肾素抑制剂(阿利克仑aliskiren)左心室肥厚评估试验。结论：未显示单用aliskiren或与氯沙坦合用比单用氯沙坦的左心室肥厚消退效果更好；有效降低血压与左心室肥厚消退相关性好。
8.心衰治疗。PROTECT试验：新型选择性腺苷A1受体拮抗剂（Rolofylline）对急性失代偿性心力衰竭（ADHF)的治疗作用。结论：rolofylline 30mg/d治疗有助于延缓急性心力衰竭患者的肾功能恶化并有降低死亡或心力衰竭住院率的倾向且不良反应事件发生无显著性增加。
9.心衰治疗。MOMENTUM试验：应用持续主动脉血流增加装置（CAFA)对急性失代偿性心力衰竭（ADHF)的治疗作用。结论——CAFA可改善血流动力学，但未能显著降低主要临床终点事件，且CAFA组的大出血发生率显著高于对照组。 beta受体阻滞剂 利弊再次受质疑
本周一加拿大研究人员报道，与使用安慰剂对照的患者相比，在手术前给予β受体阻断剂——一种抗高血压药——以降低心脏病发病率的患者，其术后30日内死亡的可能性将增大1/3，并且中风的风险将增大一倍。
这是迄今为止最大最严密的一项研究，目的在于观察β受体阻断剂在降低手术相关风险的情况下评价其利是否大于弊。其
他小的研究结果错综复杂。安大略省麦克马斯特大学P.J.Devereaux博士的论文发表在柳叶刀期刊上，他说：“β受体阻断剂在术前准备中有严重伤害患者机体的可能性。”
“根据这个结果，若我母亲实施手术时使用了β受体阻断剂，我会感到极其沮丧的。”
传统观念认为，术前使用β受体阻断剂能够保护患者因过度紧张而导致心脏病发作的风险。但这项研究向传统的观念提出了挑战。手术时，一种叫做儿茶酚胺的紧张新激素水平将升高，从而升高患者的血压和心率。Devereaux在接受电话采访时说：“β受体阻断剂能够阻止儿茶酚胺水平的升高，因此从生理学理论上应该说对患者是有好处的。”他和他的同事通过研究论证了他们的设想。他们对23个国家190所医院近8000名接受非心脏手术的手术患者进行了研究，这些患者存在或具有患动脉栓塞的风险。中风 VS 心脏病发作一半患者在术前2～4小时即术后30天给予阿斯利康公司生产的β受体阻断剂美托洛尔控释剂，另一半患者给予安慰剂。医生在实验过程中进行心脏病合并症的观察，如与心脏病相关的死亡、非致命的心脏病发作、或者心跳停搏的幸存患者。虽然研究发现给予药物的患者心脏病发作和异常心律产生的可能性较低，但是他们死亡与患中风的可能性也增大。研究人员称，每1000位具有相同风险的非心胸部手术，使用β受体阻断剂可以使15位患者心脏病不发作，3位患者需使用电击以维持正常的心脏跳动，使7位患者不产生心房纤颤。但是可促使8位以上患者死亡，5位患者发生中风，有53的患者将会出现异常的低血压，42的患者将会出现异常的心率降低。
英国心脏基金会医学研究员Peter Weissberg说，这项研究和重要，虽然β受体阻断剂能够降低术后心脏病发作的风险，但是它可导致更多的中风发生，这样其弊也许大于利。”“这就是为什么开展大型临床研究比认定药物仅发挥其应有作用的重要性。”Devereaux首先在11月美国心脏协会年会上公布的他的发现，他说他期望能够激起关于为手术患者继续应用β受体阻断剂是否明智的激烈探讨。他说：“这个结果提示我们，曾经的研究我们也许遗漏了什么。”
来自IDEAL研究的结果与最近发表的PROVE-IT TIMI-22研究的分析有矛盾。这后者的分析中（heartwire报道）研究者显示对于急性冠脉综合症后的患者降低甘油三酯水平能够降低冠脉事件的复发，即便是校正了其它协同变量之后。Association Not Significant After Adjustment for Covariates。在校正了协同变量之后相关性没有显著性。Faergeman，他在第77届欧洲动脉粥样硬化学会年会上公布IDEAL研究结果，指出很多指南把血甘油三酯水平最为心血管疾病的危险因子，但国家胆固醇教育计划并没有治疗目标，尽管<150mg/dL，用于代谢综合征的水平，经常被应用。
这一研究的目的，他说，是确定甘油三酯水平是否与接受他汀类药物的稳定性冠心病患者的心血管危险相关。IDEAL，对进一步降低低密度脂蛋白胆固醇水平目标做出贡献的研究之一，于2005年首先公布，包括了8888里80岁以及一下的有急性心肌梗死病史的患者，接受阿托伐他汀（立普妥，辉瑞）80mg或常规剂量的辛伐他汀（舒降之，默克）。公布甘油三酯的分析，Faergeman显示甘油三酯水平降到<150mg/dl与心血管事件的危险降低显著相关，即使是低LDL水平的患者。在校正了年龄和性别后，即便是甘油三酯水平的轻度升高，在80-99mg/dl之间，仍然能区分心血管事件的危险升高。但是，这一相关在多因素分析中并不显著，特别是校正了HDL水平和载脂蛋白B/载脂蛋白A1比值之后。
对于为什么PROVE-IT研究中降低甘油三酯有获益而IDEAL研究中没有获益，Faergeman认为与研究纳入的不同人群有关，可能稳定性冠心病的患者从降低甘油三酯中的获益没有急性冠脉综合症患者的获益显著。此外，PROVE-IT研究者观察1个月到-2年之间心血管事件与甘油三酯水平的关系，而IDEAL研究分析12个月-5年之间的数据。不同的观察时期可能也会影响结果，他说。辉瑞公司发起了IDEAL研究，Faergeman接受了辉瑞、阿斯利康、勃列斯多•迈耶、默克、诺华和先灵葆雅的研究基金、演讲和咨询费用。
EAS2008：第77届欧洲动脉粥样硬化学会年会。2008年4月29日公布。伊斯坦堡，土耳其—2008年5月2日—相关资料显示，大剂量降脂药阿托伐他汀较辛伐他汀更有效阻止突发的第一心血管事件，而且对于第二、第三、第四、甚至第五心血管事件的高危人群也同样具有保护作用。
Matti Tikkanen芬兰赫尔辛基中心医院内科，心脏病学家，通过对强化降脂进一步减少心血管事件(IDEAL)研究进行析因分析得出的结论，并且在第77界欧洲动脉粥样硬化协会会议上陈述了这一发现。
在IDEAL研究中，共有8，888名有心肌梗死史的患者被随机分组，一组每天给予阿托伐他汀80毫克，另一组每天给予辛伐他汀20到40毫克(S20-40)。在5年的研究期间，阿托伐他汀表现出更加优越的降低主要冠状动脉事件的疗效(P = .07)，极少数人经历了心血管事件(P < .001)，Tikkanen博士在4月28日会议上如是说。Tikkanen博士说，许多临床研究通常关注第一心血管事件的时间，主要是因为方法学的原因，但是这个研究排除了许多潜在有影响的临床信息，在较长时间的研究阶段，许多患者有至少一次的事件。本次析因分析的目的是观察在5年的研究时间中强化降脂，阿托伐他汀的服用是否能够使曾有一次心血管事件的人群得到保护。共有2，546第一心血管事件被证实，同时有1，048例第二，416例第三，192例第四及93例第五心血管事件被证实。疗效方面，服用Tikkanen博士说阿托伐他汀组与S20-40组校正危险比为：第一事件为0.81(P < .001)，第二为0.74 (P < .001)，第三为0.79 (P = .02)，第四为0.74 (P = .04)，第五为0.70 (P = .09)。Tikkanen博士说，总之，阿托伐他汀组比S20-40组第二事件相对相对危险度下降24 (P < .001)，第三事件相对相对危险度下降19 ，虽然该统计学差异不显著(P = .04)。Tikkanen博士提醒广大内科医生，在治疗多发心血管事件患者的时候，应该保证患者坚持服用大剂量的他汀类药物，像这样才能在长时间大剂量的他汀类药物的强化治疗中持续获益。
纽约（路透社 健康）5月2日——根据动脉粥样硬化多民族研究（MESA）的结果，白介素6、C反应蛋白、大量蛋白尿是心衰的显著预测因子，不依赖于肥胖和其它明确的危险因子。它还提示，肥胖与充血性心力衰竭之间的纽带有可能有炎症因素参与，巴尔的摩市约翰霍普金斯大学的Joao A. C. Lima及同事在五月六日的《美国心脏病学会杂志》中报告。MESA研究纳入了2000年至2002年间6814名45至84岁的受试者，研究前受试者都没有临床症状性心血管疾病。在四年的中位随访时间里，79名受试者发生充血性心力衰竭；26名受试者在诊断充血性心力衰竭前就有心肌梗塞。经多变量分析显示，血清白介素6、C反应蛋白、大量蛋白尿是充血性心力衰竭的独立预测因子。代谢综合征和充血性心力衰竭的关联“主要归因于葡萄糖代谢受损、高血压、腹型肥胖和促炎症反应状态这些代谢综合征的特征，”研究者报告。他们还观察到：去除炎症标志物的影响后，肥胖与充血性心力衰竭发病之间的关联不再明显了。因此，他们断定，“肥胖与充血性心力衰竭之间的关联可能与伴随着炎症的病理生理途径有关。”他们指出，
炎症标志物和肥胖是同一时间测量的，因此进一步的研究需要阐明两个因素之间的联系。“医师应该监测肥胖患者心脏炎症早期标志物，来决定治疗这种状况的力度，”Lima医生在一个约翰霍普金斯资讯发布平台（译注：如何翻译media release）中推荐。 粒细胞集落刺激因子G-CSF不能改善急性心梗后的心脏的恢复。根据10个临床试验的荟萃分析：在急性心梗后再灌注成功后，用粒细胞集落刺激因子动员干细胞不能改善心脏泵血功能及缩小梗塞面积。慕尼黑大学Deutsches Herzzentrum 的Dietlind Zohlnhofer博士和其德国和丹麦的同事主持了这次荟萃分析研究。结果发表在4-15的美国心脏病学会杂志” (Journal of the American College of Cardiology)。10个随机试验共有445患者参与，他们在AMI后经历了成功再灌注，随后在90分钟到5天内进行 G-CSF输注或安慰剂对照。随后进行1-24月不同时间的随访，大多数试验在干预后3-6个月进行评估，在 G-CSF组或安慰剂组均有明显的类似的提高。
平均缩小梗塞面积在两组之间没有差别。G-CSF在试验中显示出了安全性。Zohlnhofer 博士和同事提出，这个阴性结果可从几个方面进行解释，“可能由于干细胞动员的时间不合适，导致动员的干细胞可能不能归巢到梗死区”，前期研究发现，“灌注后细胞治疗的时间影响治疗的结果，因为梗死区微环境可能只在某些时间点能接受干细胞。”研究人员说：“G-CSF 能有效动员骨髓来源的 CD34 干细胞，然而，这些CD34 干细胞并不完全履行多能性干细胞能潜在分化成所有3个胚层（germ layers）的功能。
实际上，芝加哥伊利诺大学Samuel C. Dudley 和David Simpson 博士在同期的编辑评论中说，对这个阴性结果最简单的解释是动员的CD34 干细胞并不参与心脏再生。Dudley 对Reuters Health说：“这种荟萃分析当然不能与设计完善的试验一样明确，然而，这文章提示了单用G-CSF，没有收集，扩增，或直接把细胞送到心脏，可能与其他方法相比，结果并不理想，但这并不排除用创新性的，其他新的利用 G-CSF的方法进行细胞替代治疗的可行性。
Dudley 指出；“心脏细胞替代治疗目前还处在婴儿期，我真正涉及这一领域还不到10年。还有很多事情要做，想象一下，人们花了多少时间发明了灯泡，而这问题当然要复杂的多，这文章和其他相关文章能指出最有可能通向成功的道路。”
研究报导：降胆固醇药物他汀类有助于降低血压
华盛顿（法新社）——周一某医学研究报导：降胆固醇药物他汀类（目前世界上销售最好的处方药），可能有轻微降压作用，有益处心血管疾病。加州大学San Diego 医生进行了一项双盲试验，对象为973名非糖尿病及心血管疾病患者。《国际医学档案》发表了该研究。本篇文章主要作者Beatrice Golomb称，研究对象共分为三组，一组成员每天服用20mg的辛伐他，一组每天服用40mg普伐他汀，另外一组服用安慰剂，连服6个月。医生分别在临床试验开始时，药物服用后第一、两个月，试验结束后两个月对研究对象测量血压。作者称“辛伐他汀及普伐他汀均使收缩压（正常为120mmHg）及舒张压（正常为80mmHg）下降幅度2.4-2.8mmHg。”他们补充道“服用安慰剂组血压无明显变化”“他汀类药物降压作用在治疗一月时不明显，在治疗6个月明显，而在结束治疗2月后效果有所下降”
“这项研究增进了我们对目前世界上销售最好的处方药即他汀类药物药效的理解“研究者总结道，“他汀类药物降血压的机制，连同其他确切机制，可能带来了心血管疾病速效的治疗，该机制很快被用来解释他汀类药物在斑块聚集方面效应。” 作者推论他汀类药物可能激活某些扩张血管的复合物并强化他们的功能。 先前的一些研究已经提示了他汀类药物的降压作用，特别是对高血压患者。坐落于纽约市南部Brooklyn的SUNY医疗中心董事长Dr. John LaRosa，没有参加该临床研究。他在一项声明中提出警告，他汀类药物不要单纯用于降压治疗，因为其降压效果不明显且各项研究结果尚不一致。
不过他补充道”某些研究也得出与该项研究一致的结果，有轻微的降压作用“
新一期的《内科医学》刊文指出，加州大学的研究人员证实，他汀类能轻微降压，辛伐他汀及普伐他汀均使收缩压及舒张压下降幅度2.4～2.8mmHg。作者推论，他汀类药物降压的机制可能是激活某些扩张血管的复合物并强化它们的功能。但是，也有学者提醒，他汀类药物不要单纯用于降压治疗，因为其降压效果不明显，且各项研究结果尚不一致。
该研究共纳入973名非糖尿病及心血管疾病患者。研究对象共分为三组，一组成员每天服用20mg的辛伐他，一组每天服用40mg普伐他汀，另外一组服用安慰剂，连服6个月。医生分别在临床试验开始时，药物服用后第一、两个月，试验结束后两个月对研究对象测量血压。
结果显示，辛伐他汀及普伐他汀均使收缩压及舒张压下降幅度2.4-2.8mmHg，而服用安慰剂组血压无明显变化。他们猜测，降压的机制是他汀类药物可能激活某些扩张血管的复合物并强化它们的功能。但是也冷静的声音，纽约市SUNY医疗中心负责人在一项声明中提出警告——他汀类药物不要单纯用于降压治疗，因为其降压效果不明显且各项研究结果尚不一致。
纽约（路透社卫生）4月29日 -加拿大研究者报道，用自动血压计测得的血压和通过标准的手动水银血压计测得的血压是同样准确的。研究者总结：在人口普查中传统的手动血压计读数可以被通过校正自动血压计获得的读数代替，通过自动血压计获得的血压读数可能对血压状态估计更加精确。
难治性高血压仍然是临床医生面临的一个巨大挑战
2008年MedWire新闻报道：美国心脏协会关于难治性高血压治疗新策略发表在“高血压”（2008）杂志上。难治性高血压是临床常见问题， 由于缺少药物组合的系统评估，所以进行推荐的治疗多为经验性的。
美国伯明翰的阿拉巴马大学的David Calhoun及其同事认为，对3或4种药物进行组合使用时不要把经济利益放在第一位，首先必须认真考虑每个病人的具体情况；副作用发生史；包括伴随症状或疾病如慢性肾病或糖尿病等作用以及病人的经济条件。 他们还认为，对难治性心脏病的成功治疗在于发现和逆转病人与疾病发生相关的生活方式；对发生此种高血压的次要病因进行诊断和合适的治疗；最后还需要多药有效联合应用。 Calhoun及其团队强调排除假性“难治性心脏病”，这主要是由于没有坚持用药来控制血压或出现“白大衣高血压”(由于环境刺激在诊所测得的血压值高于正常而实际并无高血压)。所以需要医生在处理这些疾病时注重病人坚持用药。观察发现生活方式等与难治性高血压密切相关，这同高血压的次要病因一样。但是Calhoun及其团队指出现在还缺乏关于难治性高血压的更深入的发病机制的研究。他们也承认治疗难治性高血压的疗效有限，主要表现在这些病人心血管的高危险性、出现多种并发症及其相关治疗以及较难募集到大量的研究志愿者等。
所以，Calhoun总结说，只有更深入了解了难治性高血压的病因，才能采取更有效的预防和/或治疗手段来对此疾病进行长期的治疗。
1. 什么叫难治性高血压
在过去30余年中高血压预防与治疗有了巨大进展，大量药物问世，治疗策略的改进，早期与坚持用药等措施，使大多数高血压能有效控制在140/90毫米汞柱以下，但是，仍有相当数量患者血压未能获得有效控制。如果高血压患者的血压在改善不良生活方式（如戒烟、限盐、减重、增加运动等）和服用三种以上降压药物经过个月以上仍不能将血压控制在要求的水平时（如一般的高血压要降到140/90毫米汞柱以下，糖尿病微量蛋白尿患者要130/80毫米汞柱以下，尿内蛋白每天＞1克时应在125/75以下），一般称做难治症（或顽固性）高血压。因为降压对减少中风、心衰、肾功不全、冠心病等有重要作用，而降压获宜的关键是必须使血压达到目标，难治性高血压患者血压高居不下，将增加上述心、脑、肾、血管病的危险，值得医师与患者共同努力，力争把血压降低，其中因素很多，首先应查清原因，并根据不同原因，给以适当的处理。 2难治性高血压的常见原因
2.1难治性高血压有多中原因包括存在未被发现的其他可引起高血压的疾病、尤其是原发与继发的肾脏疾病（当合并肾功不全时治疗更困难），原发性醛固酮增多症，某些风湿性疾病、嗜铬细胞瘤，多发性大动脉炎，睡眠性呼吸暂停综合症，甲状腺疾病等。尤其青年患者更应该注意筛查。
2.2另一最常见原因是患者依从性差，即不按医师建议与处方用药，断续用药，吃吃停停，或者不规范用药，频繁换药。由于高血压是一个慢性疾病，对身体损害是逐渐积累的，大多数患者血压逐步升高长期维持，常常被患者适应，因而常常没有症状，或症状缺乏特殊性，高血压的危害如中风、心衰等常在患病数年甚或数十年后才充分表现，因此疾病早期，患者常不重视。尤其是我国一般人群卫生健康知识十分缺乏，健康知识的全面介绍较少，在当前市场经济情况下，某些人受利益驱使，在各种媒体发布大量虚假宣传，如一次性用药可治愈高血压，洗血治疗，秘方治疗等，并且以讹传讹。另一些患者不重视健康，不服药，或凭药物仿单，自行用药、停药等，都可造成血压波动，甚或使血压进一步升高。药物副作用是影响患者依从性的又一重大以内素，在当前应用的药物中，除血管紧张素Ⅱ受体抗结剂（ARB）一类药物副作用相对较少外，约有或轻或重的反应，现在还没有，也不可能有只有益处，毫无不良反应的药，接受药物后的效益是利与弊平衡的结果，许多不良反应作用如下肢浮肿、乏力、头昏等，对健康不会有重大影响，而药物要解决的都是与患者生命有关的问题，，两者根本不能相提并论，只要不是难以忍受，仍应坚持服药，最后一个影响患者的因素是经济承受能力，要求医生应充分考虑患者意见，徐泽患者经济上能承受的药物，但应注意，我国人群习惯认为吃饭应自己解决，药物应全部由国家解决，即使能负担也不愿花钱买药，医师应耐心劝说，没有健康，甚或病重死亡，钱再多也没有什么意义，曾有人比喻，人的健康是1，如果没有1，后面不论加多少个0，结果仍然是0. 2.3.第三个常见原因是药物选择不当，或剂量不够，一些患者不能区分保健药与治疗用药的区别，前者常由于长期虚假宣传，病员很容易接受，笔者曾见过不少患者服用7.8种药治疗高血压，其中大部分与降压无关。同一种药物，年龄、性别、血压不同，效果也不相同。例如年轻人对β阻滞剂反应更好，而老年人反应不如年轻人。药物剂量与用药时间对降压效果影响也很大。某些患者担心副作用，自行减少药量或次数，或希望药物立即生效。某些药物服用当日便有明显效果，但一些药物如转换酶抑制剂常需2-8周甚或更长时间才能发挥最大效果，短期效果不明显，并非真正无效。对病情复杂，血压很高的患者，常需2或3种以上药物联合应用才有效。对老年人治疗用药，一方面应当小心，另一方面老年人病情往往更复杂，常需多种药物联合，并逐渐让药量增加到位，即要审慎，还要积极治疗。
2.4.患者因其他疾病，同用某些药物也可影响加压药物效果，引起血压升高，如服用糖皮质激素（如可地松、地塞米松等），避孕药物等，血压很高时，服用阿司匹林不仅影响降压，还可导致脑出血。其他如环胞素、红细胞生成激素、肾上腺素、麻黄碱、可卡因、中药甘草等，可以使高血压升高，如果可能应避免应用。
2.5.某些不良生活方式，如酗酒、高盐、体重增加等，尤其高盐不仅促使进盐敏感者发生高血压，且可影响降压效果，低盐具有预防与治疗高血压作用。一些患者治疗中输入大量含纳液体，可影响降压，对潜在心功不良者，还可诱发左心室心功能不全。 2.6.不规范的血压测量，可造成假性血压增高，血压测量必须使用合格血压计，目前市售的血压计袖带常有长度或宽度不足，今年肥胖者日益增多，而袖带反而变短，一般标准袖带应达35cm长、12-13cm宽，肥胖者应更大。家庭自测血压计应符合BHS(英)或AAMI（英）标准。检测时室温不应太低，不宜选用首次测定结果，袖带气囊至少有被检测患者上臂臂围的 80。 3难治高血压的处理原则
当治疗后血压长期不能下降，；例如正确用药或调整后1-2周仍不下降者，首先应检查测试血压计是否准确，患者受检时是否有不适。需要时应作动态血压检测，排除假性高血压与其他疾病引起的高血压。了解患者是否按照医师建议服药，鼓励患者与疗效好的患者交流治疗经验。同时认真减轻体重。改良生活方式，冬天及气候变化时注意保暖。在心血管专科医师指导下逐步调换降压药，并适当调整药物剂量，但是要防止急于求成，每种药物或剂量调整应有相当时间间距，避免频繁换药。定时到医院复查，如仍不能控制血压，建议到医院住院观察治疗。
为生命降压——新证据解决老年高血压治疗的大难题
人口老龄化已成为全球性问题，据联合国统计，目前全世界60岁以上人口超过6.3亿，其中80岁以上占12；在中国，60岁以上人口超过1.3亿，其中10为80岁以上老年人。高血压是老年人的常见病，据统计中国75岁以上老年人高血压患病率高达51，老年高血压患者的降压治疗是否可以减少死亡、延长患者生命一直是医学界关心的话题。
由于以往没有大型前瞻性研究证实对80岁以上老年高血压患者降压治疗是否可获得明确益处，因此临床医生在治疗老年高血压时存在很多困惑，尽管拥有众多降压药物，但使用时却往往比较保守。
2008年3月31日，第57届美国心脏学院学会（ACC）年会上公布了13个国家、3845位高血压患者参加的迄今为止最大规模针对老年高血压患者降压治疗的前瞻性研究HYVET研究，该研究以降低收缩压和舒张压分别达到150mmHg和80mmHg为目标，经过5年的观察，证实以吲达帕胺缓释片（纳催离缓释片）为基础，必要时加用培哚普利（雅施达）的降压方案，在降压的同时显著降低了老年高血压患者的全因死亡率和卒中死亡率分别达21%和39%，并显著降低致死性和非致死性心衰64%，降低心血管事件34%，而且未出现明显的不良事件。在我国，由世界高血压联盟主席刘力生教授指导，共有27个中心，1526位中国患者参加了这项全球大型研究。因此HYVET研究的结果，为未来中国老年高血压的理想治疗和高血压指南的更新提供了充分而有力的证据。HYVET研究
的主要负责人伦敦皇家学院老年医学部Christopher Bulpitt教授说：“HYVET研究结果是个重大的好消息，因为对于老年高血压患者，通过降压治疗延长患者生命，这是全世界医生和患者的共同愿望”，国际上最权威的《新英格兰医学杂志》同时发表了这项研究结果。
2. 糖尿病混合性血脂异常患者应用辛伐他汀和非诺贝特联合治疗优于任一单药
纽约（路透社健康）3月24日——2月15日美国心血管病杂志报道，辛伐他汀和非诺贝特联合治疗混合性血脂异常的2型糖尿病患者疗效优于任一单药治疗。
“我认为每个糖尿病患者都应该接受他汀类药物治疗，LDL水平应该达到至少100mg/Dl，最好70mg/dL” Joseph Brent Muhlestein博士告诉路透社健康，“其次，我也关注甘油三酯和高密度脂蛋白。 当三种血脂指标仍然异常时我会考虑增加别的降脂治疗。”
Muhlestein博士来自犹他州盐湖城Intermountain 医学中心和LDS医院，他参与了辛伐他汀联合非诺贝特对非冠心病2型糖尿病患者脂质亚微粒影响研究。
研究者发现，联合治疗相对于但用非诺贝特或辛伐他汀显著的降低极低密度脂蛋白胆固醇的密度。辛伐他汀比非诺贝特降低中等密度脂蛋白胆固醇的作用显著。
非诺贝特和联合治疗显著降低B型LDL在总的LDL中的比例，分别为13.7%和11.1%，但辛伐他汀没有作用。 类似的，非诺贝特和联合治疗显著升高有浮力的LDL在总LDL中的比例。
“因此，”研究者说，“非诺贝特和联合治疗更能将B型LDL转变为更具有浮力，致动脉粥样硬化作用较低的LDL” 高甘油三酯患者接受治疗后B型LDL和VLDL密度降低更明显，研究者指出。
“ 糖尿病患者血脂异常在糖尿病患者总的心血管危险中有非常重要的作用，” Muhlestein博士解释，“这一危险来自于升高的LDL，升高的甘油三酯和低HDL的联合作用。 对混合性血脂异常的强化治疗可能对于延长糖尿病患者寿命非常重要。” “我们正在探讨对糖尿病患者应用三联降脂药物的益处，比较辛伐他汀非诺贝特的二联治疗与辛伐他汀依泽麦布非诺贝特” Muhlestein提到。
心力衰竭的规范化治疗精粹
河北省人民医院作者：郭艺芳 张倩辉 2008-4-25
关键词：郭艺芳心力衰竭 ACEI β-受体阻滞剂 ARB 地高辛 硝酸异山梨酯 利尿剂 心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，是心血管病防治的最后一道防线。努力提高心力衰竭的治疗水平对于改善心血管病防治现状具有至关重要的意义。近年来，虽然有关学术机构先后颁布了一系列心力衰竭诊疗指南，但其实施情况很不乐观，指南与临床实践之间的差距依然很大。为便于临床医生掌握心力衰竭最基本的规范化治疗原则，2008年4月21日American Family Physician刊登了心力衰竭药物规范化治疗精粹，主要内容如下：
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β-受体阻滞剂可降低心衰患者死亡率，因此若无禁忌证，所有心衰患者均应使用这两类药物。有心衰症状的患者应给予利尿剂以减轻容量负荷。醛固酮受体拮抗剂和直接血管扩张剂（硝酸异山梨酯或肼苯哒嗪）可能会使一些心衰患者获益；
2. 血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）可应用于不能耐受ACEI或心衰症状持续存在的患者； 3.肾功能不全患者应用ACEI和ARBs时发生高血钾症的风险较大，因此在血肌酐＞2.5mg/dL(220μmol/L)，肾小球滤过率＜30mL/min/1.73 m2或血钾＞5.0mEq/L(5.0mmol/L)时应避免应用。ACEI和ARBs的禁忌证包括：妊娠，双侧肾动脉狭窄，单侧肾动脉狭窄伴孤立肾，对ACEI和ARBs过敏，以及血管性水肿；
4.地高辛可改善心衰尤其是心衰伴房颤患者的症状，但不能降低死亡率。治疗过程中血清地高辛浓度应低于1.0 ng/mL (1.3 nmol/L)；
5.病情稳定的心衰患者应早期应用β-受体阻滞剂，而不应将其视为终末期心衰的补救治疗。治疗应从低剂量开始，每隔2-4周将剂量加倍，直至达到目标剂量或患者的最大耐受剂量；
6.β-受体阻滞剂的绝对禁忌证包括：严重传导阻滞与窦性心动过缓，严重的气道痉挛性疾病。相对禁忌证包括：静息状态下呼吸困难伴充血体征，血流动力学不稳定。一旦相对禁忌证缓解或消失，即应长期应用b-受体阻滞剂。
7.醛固酮受体拮抗剂会增加心衰患者发生高血钾症的风险。因此接受此类药物治疗的患者的肾小球滤过率应＞
50mL/min/1.73m2或血肌酐＜2.5mg/dL。使用该药物治疗后应密切监测电解质水平，如血钾在5.0-5.5mEq/L时，应减量或停用。 8. 硝酸异山梨酯和肼苯哒嗪可作为固定剂量复方制剂应用，但单独成分药物的使用同样有效，且价格低廉。上述药物不能与磷酸二酯酶抑制剂合用。
在今后的临床实践中，除了加大相关指南宣传力度以外，还应注重指南的实用性与可操作性，使临床医生更好的掌握指南的基本原则与要点，为心力衰竭患者提供最为合理的治疗措施。 Thoratec公司的心脏泵辅助装置获得FDA认证
美国食品药品管理局认证了加利福尼亚Thortec公司 Pleasanton设计的一款新型的心脏泵辅助装置用于等待心脏移植的晚期心力衰竭患者。 HeartMate II左心辅助系统仅有3英寸长，1英镑重。这一装置可以可以通过电池供电，也可以通过外接电源供电，供电线通过患者皮肤连接到外置的控制装置。“HeartMate II是机械心脏技术的重要进步。目前，很多等待心脏移植的患者还使用大尺寸的心脏辅助装置。” Daniel Schultz博士（FDA设备及放射中心主任）说，据华尔街日报报道。 HeartMate II被设计为植入连接到患者的心脏，当患者接受心脏移植时被拆除。它每分钟最多可以泵出10升血液——正常心脏的输出量——Thoratec在一份印刷品上公布。这一设备在2005年已经在欧洲获得认证。这一认证根据一项26个移植中心的126例患者的研究，该研究现实接受HeartMate II 的患者57%生存到接受心脏移植，这余既往使用的经过认证的心脏辅助装置相当，FDA表示。FAD还要求制造商提供关于设备使用情况的认证后研究结果。 心肌肌钙蛋白与急性心力衰竭的预后 摘要
背景：心肌肌钙蛋白为急性冠脉综合症提供诊断和预后信息，但是它在失代偿性心力衰竭中的地位尚不清楚。我们研究的目的是明确心肌肌钙蛋白水平升高与急性失代偿性心力衰竭的住院患者发生不良事件的关系。
方法：我们分析了2001年10月-2004年1月之间的国家急性失代偿性心力衰竭登记数据。入选标准是患者入院时的心肌肌钙蛋白水平数据可获得，血清肌酐水平小于2mg/dL（177µmol/L）.肌钙蛋白阳性被定义为心肌肌钙蛋白I水平大于1.0 µg/L活着心肌肌钙蛋白水平大于0.1 µg/L
结果：105388例急性失代偿性心力衰竭住院患者中有84872例患者接受了肌钙蛋白检查。在这些患者中67924例患者肌酐小于2.0mg/L。61379例患者接受了心肌肌钙蛋白I检查，7880例患者接受心肌肌钙蛋白T检查（1335例患者接受了两种蛋白检查）。4240例（6.2）患者肌钙蛋白阳性。肌钙蛋白阳性的患者与阴性患者相比有较低的入院时收缩压、射血分数和较高的住院死亡率（8.0 vs 2.7，P<0.001）。肌钙蛋白阳性患者校正后比值比为2.55(95可信区间
结论：在急性失代偿性心力衰竭患者中，心肌肌钙蛋白阳性与较高的死亡率有关，这一关系独立于其它预测指标。 ST段抬高性心肌梗死患者的易化PCI 摘要
背景：我们假设在接受经皮冠状动脉介入治疗前早期应用阿昔单抗加半量的瑞替普酶（联合易化PCI）或单用阿昔单抗（阿昔单抗易化PCI）相对与PCI开始时立即应用阿昔单抗（直接PCI）能够改善急性ST段抬高性心肌梗死患者预后。方法：在这项国际性、双盲、安慰剂对照研究中，我们将症状发作6小时以内的ST段抬高性心肌梗死患者随即分为联合易化PCI组、阿昔单抗易化PCI组和直接PCI组。所有患者接受普通肝素活着依诺肝素，在PCI后注射阿昔单抗12小时。主要终点是全因死亡、随机48小时后的室颤、心源性休克和随机后90天内的充血性心力衰竭组成的复合终点。
结果：共有2452例患者随机分组。联合易化PCI组（43.9），相对于阿昔单抗易化PCI组（33.1）和直接PCI组（31.0）有较高的早期ST段回落比例（P值分别为0.01和0.003）。联合易化PCI组、阿昔单抗易化PCI组和直接PCI组的联合终点事件分别为9.8、10.5和10.7（P=0.55）。90天死亡率分别为5.2、5.5和4.5（P=0.49）。
结论：对于ST段抬高性心肌梗死患者，无论瑞替普酶加阿昔单抗易化还是单用阿昔单抗，相对于PCI即刻应用阿昔单抗都没有显著的改善临床预后。
比伐卢定用于急性心肌梗死的直接PCI 摘要 背景：直接凝血酶抑制剂比伐卢定用于稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性冠脉综合症的PCI治疗与肝素家糖蛋白IIb/IIIa抗缺血作用相似但出血并发症减少。但比伐卢定在高位患者中的安全性和有效性上不清楚。方法：我们3602例患ST段抬高性心肌梗死，在症状发作12小时内接受直接PCI的患者随机分配接受肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂或者单用比伐卢定。两个主要终点是大出血和联合负性临床事件，定义为大出血或大的负性心血管事件，包括30天内发生的死亡、再次心肌梗死、靶血管因缺血而重建和卒中（以下称为净负性临床事件）。结果：单独应用比伐卢定抗凝与肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂相比，又较低的30天内净负性临床事件发生率（9.2 vs. 12.1相对危险度 0.76 95可信区间 0.63 - 0.92 P=0.005），和较低的大出血发生率（4.9 vs. 8.3 相对危险度 0.60 95 可信区间 0.46 - 0.77 P<0.001）。比伐卢定组24小时内支架内急性血栓形成危险较高，但30天内的危险没有显著提高。单独应用比伐卢定抗凝与肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂相比，30天内的心脏原因死亡(1.8 vs. 2.9 相对危险度 0.62 95 可信区间 0.40 - 0.95 P=0.03)和全因死亡(2.1 vs. 3.1 相对危险度 0.66 95可信区间 0.44 - 1.00 P=0.047).显著降低。结论：对于ST段抬高性心肌梗死接受直接PCI的患者，单用比伐卢定抗凝相对于肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂，30天内大出血和净负性临床事件显著降低。
接种血管紧张素II疫苗（CYT006-AngQb）对动态血压的作用：一项双盲、随机、安慰剂对照的 IIa期临床研究
背景：高血压可以通过现有的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，充分的控制。然而，治疗效果常常受限于患者不能坚持治疗。接种血管紧张素II疫苗可以解决这一问题。我们探讨了CYT006-AngQb——一种基于病毒样颗粒的疫苗——抗血管紧张素II以降低动态血压的安全性和有效性。方法：在这项多中心、双盲、随机、安慰剂对照的IIa期临床研究中，72例轻中度高血压患者采用计算机随机分别于0、4、12周时接受皮下注射100μg CYT006-AngQb、300μg CYT006-AngQb或安慰剂。治疗前和治疗后14周接受动态血压检查。主要研究终点为，安全性和耐受性。资料分析采用意向性分析。本研究经过了ClinicalTrials.gov注册，编号：NCT00500786。结果：各组退出研究的病例分别为100μg组2例、300μg组3例，安慰剂组0例。所有的患者均被纳入安全性分析；有效性分析没有纳入退出的5例患者，因为没有14周的数据。共有5例严重不良事件报道（100μg组2例，300μg组两例，安慰剂组1例），没有一例被确定为与治疗相关。大多数副作用均为注射部位的轻微的一过性反应。轻微的，一过性流感样症状出现在100μg组3例，300μg组7例，安慰剂组没有。在300μg组，14周的平均日间血压相对于基线值的下降比安慰剂组多9.0/4.0mmHg（收缩压P=0.015，舒张压P＝0.064）。300μg剂量相对于显著降低清晨血压升高（早晨8点 25/13mmHg， 收缩压P<0.0001，舒张压P<0.0035）。
结论：接种CYT006-AngQb没有严重的不良反应，大多数不良反应为与其它疫苗类似的局部或系统性反应。300μg剂量能够降低轻中度高血压患者的日间血压，特别是清晨血压。 高血压疫苗有望五年内上市 在不久的将来，一些高血压患者可能只需注射疫苗，就能有效控制血压。该治疗型疫苗是瑞士一家制药企业多年研发的结果。目前，疫苗还处于小范围临床试验，有48位高血压患者已经完成了一个注射疗程，预期降压效果能维持4个月左右。据悉，疫苗将于五年内上市，相关研究结果已发表于英国著名医学杂志《柳叶刀》（The Lancet）上。
高血压疫苗主要作用于血管紧张素系统，注入体内时，疫苗就会“感染”患者，刺激免疫系统生成血管紧张素抗体，抑制血管紧张素，从而把血压降下来。
疫苗研发人员认为，与传统口服降压药物相比，高血压疫苗具有多方面优势。第一，口服降压药物半衰期短，无法稳定控制清晨血压，而此时正是中风和心梗的高发时段；高血压疫苗就无此担忧，试验证实，疫苗能保证患者凌晨血压显著下降。第二，疫苗每年只需注射三次，避免了每天定点服药的麻烦，依从性明显优于口服药。第三，如今有些高血压口服药也是依据血管紧张素的
原理治疗，但不少患者觉得降压效果不明显而自行停服。还有患者服用后不良反应较大。而高血压疫苗不良反应小，只有一些类似流感的症状，患者更易接受。
“高血压疫苗为高血压研究提供了新的视角。2007年，英国也有一家制药企业宣布，利用血管紧张素原理研制出疫苗，并进入2期临床。”卫生部中日友好医院大内科及心内科主任柯元南教授在接受《生命时报》记者采访时说，“但这种疫苗也有缺陷，不能解决所有问题，对部分患者来说并不适用。”高血压发病机制有很多种，肾素血管紧张素活性高只是一种机制，针对该系统的疫苗对其他作用机制引发的高血压效果可能不会太好。因此，很多患者并不能从中受益。柯元南指出，不论英国还是瑞士研发的疫苗，离大规模临床试验都有一段距离，何时能通过批准上市尚未可知，进入中国则可能是六七年后的事了。（来源：人民网-生命时报）
替米沙坦、雷米普利或两药联合用于高危患者对血管事件的作用 ONTARGET研究 摘要
背景：对于没有心力衰竭，有血管性疾病或高危糖尿病的患者，应用血管紧张素转换酶抑制剂能减少心血管疾病的发病率和死亡率，但血管紧张素受体拮抗剂在这类病人中的地位尚不清楚。我们比较了血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利、血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦以及两药联合对有血管性疾病或高位糖尿病患者的作用。方法：在3周的单盲导入期后，患者接受双盲随机分配，8576例患者接受雷米普利10mg/天，8542例患者接受替米沙坦80mg/天，8502例患者接受两药联合治疗。主要复合终点为心血管原因的死亡、心肌梗死、卒中和因心力衰竭住院。结果：替米沙坦组（0.9/0.6 mm Hg）和联合治疗组2.4/1.4 mm Hg的血压均低于雷米普利组。平均随访56个月之后，雷米普利组共发生主要终点事件1412例（16.5），替米沙坦组1423例（16.7），与雷米普利组相比相对危险度为1.01 95 可信区间 0.94 ~ 1.09。与雷米普利组相比，替米沙坦组咳嗽（1.1 vs. 4.2 P<0.001）和血管性水肿（0.1 vs. 0.3 P=0.01）的发生率较低，低血压症状（2.6 vs. 1.7 P<0.001）发生率较高，晕厥发生率在两组相同（0.2）。在联合治疗组，共发生主要终点事件1386例（16.3），与雷米普利组相比相对危险度0.99，95可信区间0.92~1.07低血压症状(4.8 vs. 1.7 P<0.001)、晕厥(0.3 vs. 0.2 P=0.03)和肾功能不全(13.5 vs. 10.2 P<0.001)发生率较高。结论：替米沙坦与雷米普利对血管性疾病和高危糖尿病患者的治疗效果相同并且血管性水肿发生率较低。两药联合治疗有较大的副作用而没有增加临床获益。
正确的服药时间应该根据病人的血压变动情况决定，一般来说白天血压比夜间血压高，但上午和下午血压也常常不同，大多数病人上午血压高于下午血压，尤其是晨起血压往往是全天最高点，但也有的病人下午血压反而高于上午血压，所以，关于每日只服一次降血压药的服药时间如何确定，原则上应该是24小时动态血压最高点前的1-2小时服用比较合适。最好先查24小时动态心电图，根据血压变化曲线的变化情况来决定，最好在血压高峰之前服用，不能凭猜测来决定早上还是晚上服用，降压药的选择和服用时间都应如此。
胡大一教授在2007年18届长城会上讲:静脉输液\"通血管降粘\"是医学界的悲哀.阿司匹林对心脑血管疾病的一级预防及二级预防都有大量的循证医学证据李小鹰教授编著的阿司匹林临床应用手册上有详细论述.除了中药制剂疗效不可靠外静脉输注中药制剂也易发生不良反应.循证医学年代按指南办才是正确的.
当静脉使用硝酸脂类药物时，不宜再口服硝酸脂类。静脉使用硝酸脂类药物时间不宜过长。另外，口服硝酸脂类时最好不要q8h，以预防硝酸脂类耐药左卡尼汀属于新一代改善代谢的药物，国产“雷卡”，进口“可益能”。传统改善心肌代谢的药物主要有辅酶Q10，万爽力，FDP，这些药物的作用机制明确，且临床基础较好，辅酶Q10提供ATP产生的辅酶；万爽力主要是增加游离脂肪酸的B氧化，FDP主要是提供葡萄糖代谢的中间产物，但是左卡尼汀为左旋肉碱，机制不是十分明确，我本人用过，在顽固性心衰终末期联合万爽力和FDP一起用，感觉还行，但是患者属难治性心衰，并且属终末期，所以感受不是很明确，但是刚刚用的时候，患者的临床症状还是明显改善的。故推荐使用。
高血压降压治疗目标的再认识(摘录)
（一）糖尿病的患者血压应控制更低，血压控制目标为收缩压<130mmHg、舒张压<80mmHg；收缩压130～139mmHg或舒张压80～89mmHg的患者应开始调整生活方式， 3个月后若仍未达标，应开始进行药物治疗。
（二）冠心病患者降压时应考虑冠状动脉的灌注，在140/90mmHg以下继续降低血压仍有明显的获益空间。但是血压不应低于115-120/70-75mmHg，冠脉血流灌注主要完成于心脏舒张期，因而，适当的舒张压决定有效的心肌供血。
（三）脑卒中患者的降压目标稳定期和急性期不同，对于卒中急性期的患者应该充分认识维持脑灌注压的重要性，既往有高血压者血压应维持在160～180/100～105mmHg，既往无高血压者应维持在100～180/100mmHg。除非血压急骤升高、对症处理无效，一般应在1周后才加用降压药物；降压应缓慢进行，24小时血压下降应<25；特定情况下，如需要溶栓、合并主动脉夹层、心力衰竭等，应及时降压。
（四）肾功能不全患者应严格达标，但降压不应过低，公认慢性肾脏病的血压应该控制在130/80mmHg[平均动脉压（MAP）<97mmHg]以下。如果尿蛋白≥1克/日时，则应该控制在125/75mmHg（MAP<92mmHg）以下，并尽可能减少蛋白尿到最低水平。2005年英国慢性肾脏病诊疗指南中建议，要将无蛋白尿患者的血压控制在140/90mmHg以下，将蛋白/肌酐比值>100mg/mmol的患者血压控制在130/80mmHg或125/75mmHg以下。
（五）高危的正常高值者也应降压，有微量白蛋白尿但最初血压在正常高值范围内者，也应使用降压药物。合并糖尿病的正常高值血压患者，按照糖尿病患者的血压达标要求（血压<130/80mmHg）是需要药物治疗的，但应当在严格的生活方式干预前提下慎重地开展药物治疗；年轻的正常高值血压患者应当积极进行生活方式干预，只有通过动态血压或多次诊室（家中）血压测量明确血压确实增高，并确定患者生活方式改善无效时方可考虑进行适当的药物治疗；生活方式干预应作为此类人群的主导预防方式。 （六）单纯收缩期高血压的治疗策略，确诊为单纯收缩期高血压，则应给予降压治疗，应使其***P降至150mmHg或以下，DBP保持在60mmHg～65mmHg以上。若患者同时患糖尿病、肾功能不良、心衰等，即使***P升高不多，亦应给予积极治疗。
冠心病围手术期患者冠心病合并糖尿病患者老年冠心病患者应充分使用他汀.
临床上硝酸酯类药物的不规范用药普遍存在如:①对非冠心病或心绞痛的胸痛、胸闷患者静点硝酸酯②血压正常的“胸闷”患者口服硝酸酯会偶尔出现低血压状态或剧烈头痛但临床医师不太注意这一不良反应的重要性③已无心肌缺血发作的患者如冠脉介入或冠脉搭桥术后、心肌梗死但已无心肌缺血症候等仍然长期口服硝酸酯④对同一患者用药不断加量或更改剂型⑤静点硝酸酯外还口服5-单硝酸普通剂型加缓释剂型此外还临时舌下含服硝酸甘油以及广泛应用药理学不合理的静脉5-单硝酸制剂⑥国内外不同厂家的硝酸酯剂量不同而临床医师多是药房有什么就开什么很少考虑剂量是否合适。 学习观点
冠心病人三宜三不宜
宜早起做胸部按摩不宜吸烟 宜多吃山楂不宜过分节食 宜食葱和大蒜不宜睡前饮酒
强化降脂逆转粥样斑块沉积， 以往绝大多数调脂治疗临床试验显示他汀类药物治疗可以延缓或阻止动脉粥样斑块的发展。美国俄亥俄州克利夫兰临床中心Nissen报告了ASTEROID试验的结果显示使用瑞舒伐他汀强化治疗能使冠状动脉粥样斑块消褪。这是首个提供确凿证据证明强化他汀类药物治疗可以逆转冠状动脉脂质斑块沉积的大规模临床试验具有里程碑式的意义引起了广泛关注。他汀类药物停药后CRP水平升高。
慢性心衰急性失代偿的病理生理
1．根据有无水肿及低心排可将急性心衰患者分为四种。即“暖干”、“暖湿”、“冷干”、“冷湿”，而临床上常见“暖湿”型。
(一)一般治疗
常被很多医生忽略，但却是心衰治疗成败的关键。包括吸氧、严格限制水盐的摄人，掌握病人24h出入量情况、体重改变、肺部、肝脏淤血情况。
( 二)解除诱因
大多数急性失代偿性心衰病人存在诱因如：心律失常、心肌缺血、感染、应激、电解质紊乱、肾功能不全；过度输血输液治疗；应用心肌抑制药物如异博定、硫氮卓酮、不合理应用β—受体阻滞剂；妊娠、贫血等。
(三)药物治疗
1．利尿药：是治疗恶化心衰液体潴留的基础和关键。如速尿20mg—100mg肌肉或静脉给予。利尿剂减低充盈压、血容量、改善呼吸困难，有立竿见影的功效。当水钠潴留存在，表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是系统治疗的基本药物。如果可能的话、利尿剂应与转换酶抑制剂联合应用，拌利尿剂、喷喷类以及美托拉宗适用于心衰治疗的所有阶段。轻度心衰可以使用一个噻嗪类利尿剂，当心衰恶化时常常需要使用一个袢利尿剂。当肾小球滤过率小于30ml/min，噻嗪类利尿剂很少有效，这种情况常见于老年心衰病人。最近的对照研究提示每天小于50mg的小剂量安体舒通与转换酶抑制剂和袢利尿剂同时使用不常引起高钾血症，可以安全用于心衰的治疗，在使用利尿剂的治疗过程中，口服补钾很少能有效的维持体内的钾储备，因此该疗法在预防心衰治疗过程中的钾缺失还没有肯定的地位。临床上可行的方法是治疗初期每5－7天测定血肌苷及血钾水平，直到其水平稳定，然后改为每3月测定一次，最后间隔半年测定一次，在无症状性左室功能不全患者，当其血压正常时，ACEI仅使收缩压及舒张压有很小程度下降，分别为5和4mmHg，血肌苷浓度上升3.5μMol/L，因此血肌苷≤3mg/dl或265μMol/L)的肾功能不全和相对较低的血压（≥90mmHg）并不是ACEI的治疗的禁忌症。对于非常严重的心衰患者来讲，无论肌着基础值如何，使用ACEI后早期肌苷水平平均上升10%－15%，继续治疗过程中，大多数病人的肌苷水平与治疗前相比，保持稳定或略有下降。需要强调指出，肌苷水平升高的病人死亡率较高，也正是这些病人可以从ACEI的治疗中获得更大的益处。低血压的病人使用ACEI时，应谨慎，收缩压低于100mmHg的病人开始治疗时，应在专家医疗监护下进行。在ACEI治疗过程中血压较低（≥90mmHg）但无症状时，可继续进行治疗。
肼苯哒嗪与消心痛的联合用药：当ACEI治疗禁忌或不能耐受时，上述药物的联合应用是心衰治疗的另一选择，在使用心脏糖甙类和利尿剂的情况下300mg肼苯哒嗪联用160mg消心痛对降低慢性心衰患者的死亡率可能有一定的作用，但对因心衰的住院率无影响。
2．正性肌力药：(1)洋地黄类：是唯一证实不增加心衰死亡率的正性肌力药物。一般需静脉推注西地兰0.2-0.4mg／次，稳定后可改为口服地高辛。
(2)环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药：包括p—肾上腺素能激动剂(如多巴酚丁胺)和磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)：可增加心脏收缩力，而且兼有外周血管扩张作用，急性期应用有一定疗效。但由于持应用3-5天。米力农的正性肌力作用不依赖p—受体，对慢性p—受体阻止剂治疗的患者有效。应用时严密监测，因其有血管舒张的特性，可能导致低血压。
3．静脉血管舒张药：在ADHF患者充盈压(PCWP)升高伴呼吸困难加重、运动耐量下降时，静脉应用血管舒张药可减低充盈压和血管阻力，增加前向血流，从而减轻症状、改善心功能。
(1)硝酸甘油：低剂量扩张静脉、降低心室充盈——室壁张力及氧耗量降低。同时减低冠脉阻力，大剂量(>30μg／min)扩张动脉。
(2)硝普钠：同时扩张动、静脉。快速降低系统血管阻力，对急性二尖瓣、主动脉瓣返流特别有利。起始剂量25-50μg/㎏·min”，应用于冠心病时需警惕冠状动脉窃血。扩血管作用强，主要应用于心脏监护病房，如有血流动力学监测则更安全。肝或肾功不良时慎用，可能导致氢氰酸或硫氰酸中毒。
(3)压宁定(乌拉地尔)：为。—受体阻滞剂。扩张动脉，迅速降低后负荷，增加前向血流，对急性心衰治疗有良好疗效，与硝普钠相比，相对安全、方便。根据血压高低，起始剂量25-100μg/㎏·min，此后根据血压调整用量。应用3—5d病情稳定后接ACEI口服。
-1
四、几种特殊情况
(一)急性心肌梗死
1．心源性休克：吸氧、补液、血管活性药物(如：多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠)、IABP、血液动力学检测，根据具体情况尽快进行血运重建。若合并心律失常，给以相应处理，合并机械损伤如乳头肌断裂、室间隔穿孔时考虑外科治疗。
2．右室梗塞合并低血压：给以积极补充液体，必要时给以多巴胺、多巴酚丁胺。禁忌使用利尿剂和血管扩张剂，亦可考虑血运重建。
(二)非急性心肌梗死心衰急性失代偿可根据不同情况给以相应治疗
1．以前负荷过重为主的可给以利尿剂和硝酸酯类，其中以主动脉瓣和二尖瓣反流为主的，可给以血管扩张剂利尿剂和洋地黄类强心剂。
2．以后负荷过重为主的可给以血管扩张剂，其中以二尖瓣和主动脉瓣 窄为主的可谨慎给以利尿剂和硝酸酯类，以解除机械因素为主。
3．有收缩功能障碍的可给以洋地黄类强心药，亦可短期谨慎给以磷酸二酯酶抑制剂如米力农，同时去除相应的诱因，根据不同的病因治疗亦有所侧重。
4．由于血压过高引起的要注意血压的控制。
5．由于房颤合并快速心室率的以复律或控制室律为主。
难治性心衰伴顽固性水肿的治疗
一、限制水、钠摄入
这是治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。水潴留继发于钠潴留，每克钠可潴留水 200ml，左室收缩和舒张末容积也随着钠盐摄入量增加而升高，而射血分数、每搏输出量和血清心房利钠因子并不随着盐负荷增加而增加。如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么肾素一血管紧张素系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。对于RHF症状严重者临床应当严格限制钠盐并将钠盐限制在2g／d以内，如果血清钠正常，水肿仍难以消退者可以短期进一步限制钠1g/d，水的摄入量应控制在1200ml/d（包括每天静脉输入的液体量及喝的水和食物中包含的水分）。 二、低钠血症的处理
首先要区别患者是真性低钠血症还是假性低钠血症 (稀释性低钠血症)，因为治疗是截然不同的。尽管患者都伴有高度的水肿，但临床观察对于真性缺钠的患者血清钠的水平很低，患者常有恶心、嗜睡等症状。而稀释性低钠血症的患者血清钠水平只是轻度的下降，缺钠的相关症状不明显。
稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差，血浆渗透压低，因此选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果要优于其他利尿剂，联合应用强心剂和袢利尿剂，甘露醇 100～250ml需缓慢静滴，一般控制在2～3小时内静滴，并在输注到一半时应用强心药(西地兰)，10～20分钟后根据患者情况静脉注射速尿100～200mg。
真性低钠血症利尿剂的效果很差。应当采用联合应用大剂量袢利尿剂和输注小剂量高渗盐水的治疗方法。补钠的量可以参照补钠公式计算：补盐量 (g)＝(142mmol／L-实测血清钠)×0．2×体重(kg)／17根据临床情况，一般第一天输入补充钠盐量的l／4～l／3，根据患者的耐受程度及血清钠的水平决定下次补盐量。具体方案1.4%～4.6%的高渗盐水150ml，30分钟内快速输人，如果尿量增多，应注意静脉给予10%KCl 20～40ml／d，以预防低钾血症。人液量为1000ml，每天测定患者的体重、24小时尿量、血电解质和尿的实验室指标，直到利尿剂改为口服速尿250～500mg／d。
充血性心衰 发生时，血流动力学改变包括细胞外液量增多 (血容量和间质液体量)，而动脉血容量减少，相关激素激活，导致低钠性水潴留、外周和中心静脉充血、肾脏血流量显著下降。高渗盐水最初用于治疗严重出血和创伤性休克的患者，它可以使患者血流动力学迅速恢复正常，可能机制包括直接刺激心脏收缩增加血管内血容量，继而发生外周血管扩张，减轻组织 水肿 (组织液体顺着渗透压梯度转移)增加肾脏血流量，降低交感神经活性。
三、利尿剂的联合应用
顽固性心衰伴水肿的治疗困难，长期应用襻利尿剂速尿会造成“利尿剂抵抗”。其机制与 Henle氏襻远端对钠盐的重吸收增加有关，长期应用速尿会导致远曲小管细胞肥大，以适应钠盐吸收的增加；在心脏或肾脏功能未突然降低的情况下，如果能排除病人药物疗法或饮食及盐限制的不顺从性，那么利尿抵抗的常见原因是同时合用其他药物，所有的非激素抗炎药物，包括阿司匹林，都能降低利尿效力；血管扩张剂的剂量增加，不论有无因同时利尿治疗所致的血管内容量的显著降低，是利尿抵抗的最为常见的原因。临床上常常很难将过度利尿致血管扩张后发生的血管内容量降低与因原发性心脏衰竭所致的心排血量降低相区别，为了区别，可能需要肺动脉和静脉或左房的压力监测。另外，心脏衰竭时降低 后负荷 常用的各种血管扩张剂能使许多中心血管和周围血管床扩张，引导血流离开肾脏。因此，尽管心排血量中度增加，但肾血流降低，从而导致利尿效力的下降。
对利尿剂反应下降，常常见于老年人，病情重，可能与年龄相关的肾脏损害合并用药对肾功能的影响、胃肠道充血对吸收的影响、内脏血流减少等都与此有关。
当利尿剂耐药发生时，治疗措施，包括①较大剂量速尿持续输注（如速尿 40～60mg静脉推注后，5～10mg/h静脉泵入维持）速尿最大日剂量为1g。②联合应用小剂量多巴胺、氨茶碱，可增加肾脏血流，低蛋白血症时给予输注白蛋白均可增加利尿剂的效果。③不同利尿剂的联合应用，在应用袢利尿剂的基础上加用噻嗪类利尿剂可以有效的增强利尿效果，因为噻嗪类利尿剂正好作用于远曲小管，因此会增加钠盐的排出，而且长期应用会防止远曲小管细胞的肥大增生，两种利尿剂合用的作用是协同的，而不只是相加。两药合用时尿钠的排出量大于两种药物分别应用时尿钠排出量之和。应用速尿的剂量从160～240mg／d增加到320～480mg／d只能中度增加利尿效果，而加用噻嗪类利尿剂会产生显著的利尿和降压作用。襻利尿剂与噻嗪类利尿剂联合应用应当密切监测血清离子及尿素氮的变化，特别是在尿量增多后以防止出现低钾血症、低钠血症、低血容量和肾功能恶化，长期应用利尿剂，也易引起低血镁和低血钙，有的患者补充镁和钙以后可以使难治性心力衰竭得以控制。 四、超滤法治疗顽固性心源性水肿
超滤用于治疗严重顽固性心衰已有多年的历史。血液滤过可以去除体内过多的液体，使患者恢复对利尿剂的敏感性，从而显著改善患者的临床状况。超滤是血液滤过的一种，通过半透膜滤过患者体内过多的水分，与血液透析不同的是，超滤是将血浆中的水和小分子溶质在过滤器中通过半透膜过滤出来，它依赖对流的作用去除多余的液体和溶质，通过溶剂的拖拽作用，溶解在液体中的溶质随着体液一起清除；而血液透析技术依赖于扩散原理，溶质的去除取决于浓度梯度。所有这些技术都需要一个高通透性的膜，允许没有和蛋白结合的小分子 (分子量<500D)顺利通过滤过膜。
超滤是充血性心衰患者有效的辅助治疗措施，除了降低血容量之外，还可以阻断神经激素调节和血流动力学之间的恶性循环。尽管缺乏对死亡率影响的研究报告，但临床经验一致认为该项治疗是安全有效的。即使单次超滤治疗，都可以打断恶性循环，使患者在超滤后的数天甚至数月内症状改善。
一、有冠状动脉狭窄就一定要植入支架吗？
今年发表的OAT试验对从事冠状动脉介入治疗专家们震动之大不亚于第一个药物涂层支架诞生，用目瞪口呆来形容其惊讶的程度一点也不过分。多年来人们一直认为，梗塞后冠状动脉闭塞一定要开通，开通的好处血管再通可以防止室重塑和左室扩大，改善血流灌注，主要的理论根据是血管开通的理论，20年来没有人怀疑这个理论的正确性。但试验的结果却是，开通和不开通闭塞血管两者没有明显的差异。OAT试验一经发表就遭到全世界的介入医生的一致反对。他们认为这个试验的病例选择有问题，入选的病人太轻。Braunwald教授指出应该对病人病情的轻重进行危险分层，而不能一概而论，如果已经完全坏死再血管化确实意义不大，但是负荷试验还有缺血，特别是大面积的缺血还是应该做的。我个人觉得，这个试验的确存在选择病人太轻的缺陷，但大多数心梗病人由于心肌已经坏死后期的再灌注治疗已经没有意义。
稳定型心绞痛是否也要做再血管化治疗？有心肌缺血就要做再血管化治疗只似乎是天经地义的事情，现在居然有人说保守治疗是完全可行的，而且治疗效果一点也不亚于再管化治疗。冷静下来仔细一琢磨，是呀这么多年我们不也同样用药物治好了很多冠心病的病人？许多病人并没有做冠状动脉再血管化治疗不是也很好吗？我认为，问题并不在于应不应该做介入治疗而在于介入治疗的时机。慢性稳定性劳力性心绞痛应该首选药物治疗，只是在发展成不稳定心绞痛的时候才考虑再血管化治疗。为什么会是这样呢？我考虑着跟病变的性质有很大的关系。如果是新鲜的软斑块，也就是我们常说的不稳定斑块，病变很容易发生很大的变化，突然血栓形成狭窄加重甚至完全闭塞，病情变化以天计或月计。如果是纤维斑块，甚至是钙化斑块，病情的变化以年计，在临床上常见到狭窄二十余年都纹丝不动。在临床我们常常能见到这两种不同性质的病人。从冠状动脉CT和血管内超声都能很清晰地分出这两种不同性质的病变。
有了药物支架后我们的感觉是，再血管化不是减少了而是大大地增加。原因很简单，植入药物支架后特别是植入药物支架后反复地造影看有没有再狭窄，反复造影看有无急性或亚急性血栓形成，发生真正的再狭窄需要不断地再血管化。我有一个病人13年间做了10余次5次介入治疗十余次冠状动脉造影。我真是怀疑药物支架减少了再血管化的说法，这种情况是很不健康的。我们能不能根据病人的具体情况为病人设计一个病较长远的诊疗计划？不要换一个医生就做一次导管或介入治疗。
N Engl J Med 2007，4月William E. Boden M.D. Robert A. O\"Rourke M.D. Koon K. Teo M.B. et al.发表了一篇论文，作者比较了介入治疗和药物治疗的效果。人们一直以来人们都不清楚，在稳定型冠心病患者中，初期治疗方案选择行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的同时进行强化药物治疗以及对生活方式的干预，是否比单独进行药物治疗可以更好地降低心血管事件发生的风险。研究人员进行了一项随机临床试验，该试验收入来自美国和加拿大50个研究中心的2287例有心肌缺血客观证据以及确诊冠心病的患者。在1999~2004年期间，研究人员对其中1149例患者进行了PCI和药物治疗（PCI组），而对另外1138例患者只给予药物治疗（药物治疗组）。研究的初级结果为在2.5~7.0年的随访期间（中位数4.6）内任何原因造成的死亡以及非致命的心肌梗死。在PCI组中共发生211例初级事件，而在药物治疗组中共发生了202例事件。在4.6年中，初级事件累积发生率PCI组为19.0，而药物治疗组为18.5（PCI组风险比为1.05；95CI：0.87~1.27；P=0.62）。死亡、心肌梗死和卒中的总体发生情况（20.0
vs. 19.5；风险比为1.05；95 CI，0.87~1.27；P=0.62）；由急性冠状动脉综合征导致的住院（12.4 vs. 11.8；风险比1.07；95 CI，0.84~1.37；P=0.56）；以及心肌梗死（13.2 vs. 12.3；风险比，1.13；95 CI，0.89~1.43；P=0.33）的情况，在PCI组和药物治疗组之间并没有显著区别。作为稳定型冠心病患者的初期治疗方案，在最佳药物治疗方案之外再进行PCI治疗并不能减少死亡、心肌梗死以及其他主要心血管事件的风险。
二、正确应用药物涂层支架
在最近一期的新英格兰杂志上发表了5篇论著和3篇评论文章讨论药物支架的利弊，这在该杂志的历史上可以说是史无前例的，说明美国公众和欧洲以至全世界对药物涂层支架的的严密关注。这里有极少数的人可能是故弄玄虚夸大其词，但更多的是一些担忧。事情的起因是在去年九月国际心脏病学大会和欧洲心脏病学年会上的两篇大会报告，该报告称药物涂层支架非但没有降低死亡率反而增加了死亡率，由于血栓导致的急性心肌梗死或猝死是事件率上升的主要原因。FDA对此非常重视，去年12月召开了循环系统的器械委员会会议专门讨论此问题。
这一期的新英格兰杂志有5篇论著，第一篇是Stone，GW，et all《雷帕霉素和紫杉醇药物涂层支架的安全性和有效性》。这是一个荟萃分析包括4个雷帕霉素的随机对比研究和5个紫彬醇的对比研究。随访四年，与裸支架相比药物涂层支架总的血栓发生率并没有明显的增加。但是植入药物涂层支架一年后血栓发生率增加。Mauri L et all 《药物支架血栓的临床随机试验》，在这个试验中药物涂层支架和裸支架进行了比较。两者的血栓发生率没有明显的区别。Spaulding C et all 《雷帕霉素和裸支架比较的荟萃分析》，这是四个试验的荟萃分析，总体上雷帕霉素和裸支架没有区别，但糖尿病患者的生存率雷帕霉素支架略低于裸支架。Lagerqvist B et all《药物涂层支架的远期预后瑞典的资料》，这不是一个随机的临床试验但样本量是目前最大的。一共有6033例病人入组药物涂层支架，13733例入组裸支架。在三年的随访中，刚开始药物支架组的事件率是下降的，但到6个月以后事件率又转而上升。Kastrati A et all.《14个临床试验比较雷帕霉素和裸支架》，雷帕霉素和裸支架没有明显的区别，但一年之后血栓发生率略有增加。从这五篇论文我们可以看出药物涂层支架的血栓率的确是增加的，但并不像人们所想的那么严重。
最后的三篇述评是作者对药物涂层支架的看法。归纳起来有如下几点：药物涂层支架的抑制冠状动脉内膜增生的效果不容置疑，但是药物支架导致血栓尽管不多但也是肯定存在的。人们对血栓的发生率有着截然不同的看法，即便是在同一组资料如果采用不同的分析方法得出的结果也不一样。目前我们对药物支架血栓还没有很好的解决办法，可以做到的是严格掌握植入支架的适应症，特别是非批准适应症的应用，延长氯比格雷的应用时间，继续进行药物涂层支架的临床试验和观察以及随访。
我个人认为药物涂层支架虽然有血栓的问题但远没有到达严重的地步，如果严格按照规定适应症，血栓的发生率绝对不会超过1。问题主要发生在超标准应用，如果滥用药物支架血栓的发生率可以高达5，甚至更高。因此问题不在于是不是应用药物支架而是在于如何正确应用药物支架。正像笔者4年前说的，不要期望用药物支架解决所有的问题。药物涂层支架是一把双刃剑用得不好是会伤人的！
三、冠状动脉超长支架
自从有了药物涂层支架以后支架的长度是不断见长。记得我刚开始做Palmaz支架的的时候长度只有15mm，而且一般只放一个支架，放两个支架就觉得是非常奢侈了。在裸支架的年代因为再狭窄的问题使人们不敢奢侈：植入支架后特别是长支架半年内的再狭窄率可以高达50。现在的情况可是不同了，人们可以放心大胆地植入各种长度的支架而不用太担心再狭窄的问题，我们好象己经解决了再狭窄的问题。但是我现在要问，植入支架后那些斑块上哪里去了毫无疑问，支架网格将斑块切成很小的碎块，然后脱落于血液中。如果碎片非常小，可以被血流冲走而不必过分担心栓塞的问题，但如果碎片过大就可造成微栓塞。
临床研究已经反复证实，患者在冠状动脉介入治疗后可以伴有心肌酶的释放，特别是一些灵敏度更高的酶学指标如肌钙蛋白。当然边支的闭塞、夹层和各种原因所造成的心肌缺血都可以引起心肌酶的释放，但是小的微栓塞是更可能的原因。在介入治疗的过程中我们经常可以观察到一过性的慢血流现象，之后心肌酶的检查可以发现轻度的升高。即使没有任何并发症，心肌酶的升高也很常见。CKMB升高的发生率大概是在10~20，肌钙蛋白升高大概在50。心肌酶轻度升高的临床原因还不是很清楚，但至少表示心肌曾发生了坏死。在一组3494例2000年4月到2000年10月的行PCI的患者，采集术前、PCI后8~12小时和18~24小时的血标本，16的患者CK-MB升高，2年的死亡率比CKMB正常者增加了一倍，为7.2：3.8。cTnI增高的患者占44.2，但与cTnI未增高患者的死亡率相两者并没有明显的差别。这个结果说明CK-MB升高的预后价值更大。如果将PCI后酶学的变化分成正常、轻度增高和明显增高，心肌酶明显增高的患者预后不良，轻中度增高对预后没有明显的影响。心肌酶的增高主要与手术的并发症有关。在另外一组4484例PTCA和旋切术的患者，3776例患者没有CK和MB的增高，450例CK正常但MB增高，258例CK和MB均增高。心肌酶增高的主要因素是做了定向旋切，其次是在导管室内发生了并发症。远端的栓塞可能是心肌酶增高的主要因素。患者的预后与心肌酶升高的程度有明显的关系。最严重的情况就是无复流现象，复流组有200例患者，无复流有20例患者。血管内超声检查显示，无复流患者的斑块负荷和血栓明显大于有复流的患者。这个发现提示，如果斑块负荷和血栓负荷大，植入支架可以导致无复流现象。
冠状动脉介入治疗中发生不同程度的栓塞几乎是不可避免的。最小的微栓塞可能只能在电子显微镜下才能看到，大的斑块碎片肉眼就可以看到，其临床结果完全取决于碎片的大小和数量。微小的数量和很少的碎片一般没有什么后果，如果碎片很多很大就堵塞微循环导致无复流现象。此时患者可出现与急性心肌缺血相似的症状，如sT段抬高，低血压，胸痛等。桥血管介入治疗时出现的无复流现象是最典型血栓和斑块堵住了远端血管的表现。介于其中还有许多性质相同而程度不一的表现，如心肌酶的增高，对心功能的损害最重的当属无复流，无复流发生后就相当于一次心肌梗死，心肌梗死的面积可大可小。球囊扩张时一般还不大容易发生无复流的现象，但植入支架常常导致无复流现象。
无复流现象提示有大量的微栓子堵塞微循环，导致大面积的心肌坏死，我们可以用“垃圾脚”比喻无复流现象。垃圾脚通常指的是在做完下肢动脉介入治疗后并发下肢动脉胆固醇微栓塞，患者的中等动脉并没有堵塞因而足背动脉的搏动正常，但病人的下肢出现紫纹和花斑，说明微小动脉的堵塞。笔者曾经见过数例垃圾脚，病人的痛苦，医生的无助和无奈给我留下了深刻的印象。现在我们认识到，“垃圾脚”还可以发生在其他器官，如肾脏，腹主动脉，肠系膜动脉，也会有冠状动脉的栓子。很少量的垃圾一般不造成严重的危害，如果血液中的垃圾多了危害就随之增大。
广泛冠状动脉微血管栓塞重在预防，首先尽可能少用超长支架以减少微栓塞的可能性，支架越长越容易发生血栓，支架越长越容易发生再狭窄，超长支架会使远端血管的搭桥手术变为不可能，支架越长药物接触的面积也就越大，发生急性血栓的机会也就越大。支架的确为我们解决了冠状动脉堵塞问题，但是如果不考虑微栓塞的问题，在不久的将来我们可能遇到更大的麻烦。现在一次植入5个以上的药物支架已经不是什么稀奇的事情，药物支架药物的毒副作用应该引起我们的重视。超长支架引起的微栓塞也应该引起我们的充分重视。
因此，我个人认为不要期望用药物支架解决所有问题，在目前的情况下On Label应用是我们应该遵守的原则。
四、冠状动脉CT优于冠状动脉造影？
2007年中国进口了至少50台64排CT。绝大部分是大材小用了，如用高速的64排CT作为一般的多层CT使用。但64排CT确实对中国的影像学做出了卓越的贡献。我个人认为64排CT的最大的贡献是对斑块的显示。常规的冠状动脉造影只能观察到被造影剂填充的“坑”，无法看到病变本身。64排CT这不仅可以看到坑还可以看到病变，补充了冠状动脉造影的不足。除此之外我们还可以看到溃疡，钙化，夹层，还可以显示病变的广泛程度，进行冠状动脉病变的定量分析，如计算冠脉斑块的总负荷，治疗前后斑块负荷的变化。随着技术的发展，今后还可能出现功能CT，可以电影一样看到病变的动态变化。应用靶向的原理进行CT检查和治疗。斑块的分析辉阶更丰富，层次更多。还可以进行斑块的彩色编码，断钙化，硬斑块，软斑块，血肿，溃疡等等。
冠状动脉斑块在临床上特别是在血管内超声的检查中我们越来越多地看到很多无症状的冠状动脉斑块，自从有了64排CT后斑块的发现和诊断就更多了。血管内超声的可靠性自然不容质疑，但新生事物64排CT的准确性又如何呢？我们能相信放射医师做出的报告吗？这些斑块今后会如何发展？它有着什么样的临床意义呢？
我自己学了一些有关64排CT的基本知识，看了一些典型的图片，其清晰的图像给我留下了深刻的印象。因此在一个很正规的三甲医院，GE，Philip和Siemens造的64排CT的图像质量是非常高的，因此也可以认为质量是有保证的，是可信的。随着科学技术的不断发展，我相信在不远的将来我们的图像更逼真，成像速度更高，伪差更小。因此我认为，就目前的科学发展水平图像质量已经是相当满意了。
无症状的冠状动脉斑块的临床意义是什么呢？到目前为止有关冠状动脉斑块的认识，还只是停留在量变的概念上，人们认为斑块越大狭窄就越重，狭窄越重就越应该治疗。但我们现在认识到，斑块的量与症状并不成正相关。在做血管内超声检查时我们常常可以观察到血管壁上有大而松软的斑块，但这些斑块虽大并不造成狭窄，临床上也没有任何症状，我们称之为正性重塑。。这些安静的斑块是否需要采用机械的方法处理呢？需不需要放上一个支架将松软的斑块顶起来？美其名曰治疗不稳定斑块。可以说对此问题一直到现在也没有一个明确的答案。如果从形态学上看，我们完全有理由在斑块上放一个支架。Branwarld教授有一张著名的附有血栓的斑块的照片，亿万虔诚的学生们（包括我自己在内）都把此书奉为信条。我们并不怀疑那张照片的真实性，我要问的是为什么大多数的人虽有斑块但并不会得急性冠状动脉综合症？那些无辜的斑块是不是也要用支架顶起来？那些无辜的斑块是不是也要服用大剂量和长期的抗血小板药物，降胆固醇的药物，ACEI药物等等。到现在为止我们都没有循证医学的证据说斑块越大越不好，我们也没有直接的证据表明脂纹到血栓是一个连续的过程，血栓形成完全有可能发生在相对正常的内皮，而并不需要经过如此多的过程。而巨大的斑块到病人去世也不一定发展到心肌缺血，也就是说有的斑块很可能是无害的。
我提出了轻度斑块无害论，但我也认为斑块的生长应该有度，如果过度增生也是有害的。有一个未经证实的理论，如果斑块生长过度会导致斑块的供血不足，血管壁也会因此而缺血坏死，继而内皮细胞剥脱，血小板黏附聚集，释放血小板因子导致血栓形成。在血管内超声我们也常可以看到斑块过度增生的现象，也就是我们常说的正性重塑，血管壁上可以看到巨大的斑块。在冠状动脉CT上也经常可以看到斑块过度生长的现象，斑块不仅向外生长也向内生长。过度生长的斑块难道就是急性冠状动脉综合症的发生机理之一？在松软硕大的斑块表面很容易形成血栓，这在我过去的行医实践中已多次得到验证。在急性前壁心肌梗死时行冠状动脉造影，证实前降支完全闭塞，给与溶栓治疗。2周以后再次行冠状动脉造影冠状动脉没有任何病变，这说明急性心肌梗死时的病理改变主要是血栓，斑块并不非常多。反复的发作后出现纤维化和瘢痕形成，因此可以在一块组织中同时有缺血，纤维化，钙化。
人们通常会把冠状动脉病变的发生发展理想化了，动脉粥样硬化似乎是一个从脂纹到急性心肌梗死的连续的过程。我自己认为实际不然，这实际上可能是一个间断的过程，掺杂了脂纹，软斑块，纤维化斑块，血栓斑块，钙化斑块等过程。有人可能一辈子与斑块共存相安无事，但也可能在微小斑块的基础上突然发生急性血栓，中间存在很多中间阶段。这在治疗上有着重要意义。如果动脉粥样硬化似乎是一个从脂纹到急性心肌梗死的连续的过程，那么我们连续观察斑块的大小就可以了，事情就简单多了。但是临床的情况并不是这样，冠状动脉病变的演变并没有规律可循。不同时期的病变和不同性质病变掺杂在一起。在澳大利亚学习的时候我就观察到，稳定性的病变连续观察多年不会有很多变化，即所谓的稳定性病变，这种病变性质多为纤维斑块和钙化斑块。当狭窄很严重时仍然会出现急性冠状动脉综合症。急性冠状动脉综合症也可以是急性血栓，表现为急性心肌梗死或不稳定型心绞痛，冠状动脉病变多比较局限。但也可以是多支血管病变，这种病人反复发生非ST段抬高心肌梗死，应采用介入或冠状动脉旁路手术。
由此看来，罪魁祸首可能有两个，一个就是过度生长的斑块，或者是血栓形成，或者两者兼有。小的斑块应该是无害的，就像室性早搏一样，治疗上只需控制危险因素便可，大可不必采用高射炮打蚊子的策略，不分青红皂白地把所有的药物都加上去。大的没有临床症状的斑块，除应采取健康的生活方式外，如戒烟，降压，减体重，控制糖尿病，还应积极地应用抗血小板治疗和他丁类。稳定形心绞痛病人可以采用积极的降脂治疗，硝酸酯和β受体阻滞剂，必要时采用再血管化治疗。急性冠脉综合症应采取积极的再血管化治疗。
斑块是一个很重要的诊断和治疗靶点。有了血管内超声和冠状动脉CT以后我们对斑块的诊断和治疗一定会在不远的将来有重要的突破。
五、血管内超声
伴随着冠状动脉CT的进步，血管内超声也有了很大的发展。血管内超声并不像过去人们所预言的那样会逐渐地废用性萎缩，仍然有很强的生命力。人们越来越发现血管内超声的广泛用途。血管内超声的主要用途在于优化支架扩张的效果，在药物支架的年代。现在很多地医生已经可以熟练地进行冠状动脉造影和介入治疗，但他们没有断层和立体的概念，也就是只知道有狭窄而不知道为什么会有狭窄。例如，冠状动脉狭窄的原因既可能是正性重塑，也可能是负性重塑。正性重塑是血管增厚，用力扩张和植入支架极少造成血管破裂，负性重构是血管变小大力扩张有可能造影血管破裂。单纯治疗狭窄的年代已经过去了。
六、心力衰竭的治疗
很多人认为各种原因引起的心肌病是不可逆的。我于2002参加了全国参加95攻关课题，在我所治疗病人中至少有3个病人的心功能能完全恢复正常。因此可以看出，经过治疗有些扩张性心肌病是完全可以治愈的。我个人的体会是，有原因的扩张性心肌病比较容易完全恢复正常，如酒精性心肌病，产后心肌病，急性病毒性心肌炎等等。缺血性心肌病治疗起来有些困难，如果没有再血管化的治疗。β－受体阻滞剂治疗DCM心力衰竭是非常有效的，应尽早开始，逐渐增加至最大耐受水平；如在治疗初期病情恶化，增大利尿用量常可稳定病情，然后继续应用直至病情进一步改善。以大剂量的β受体阻滞剂为主，ACEI和利尿剂为辅的治疗方法取得了良好的效果，尽管全国的总结没有显示出明显的差异，但我的印象是应该有效。从2002年到2003年的一年中我一共入组了11例患者，均为各种原因的心肌病的患者，左室射血分数低于40，随机将患者分成美托洛尔和对照组，治疗剂量从每日50mg到每日200mg。经过5年随访和治疗，美托洛尔无一例死亡，而对照组有1例死亡。由三例患者射血分数完全恢复正常。
心衰的药物治疗注射用重组人纽兰格林。兰格林通过与心肌细胞表面的ErbB4受体结合，介导ErbB2/ErbB4异源二聚体的形成，进一步激活下游MAPK、PI3K的信号传导通路，对心肌细胞的存活、分化、结构重组及收缩功能等具有多方面的作用。例如，细胞水平研究发现，重组人纽兰格林可加强心肌细胞之间的闰盘连接，使紊乱的心肌细胞结构有序化。动物药效试验研究表明，重组人纽兰格林可以降低缺血、缺氧、病毒感染等因素对心肌细胞的损害程度，修复受损的心肌细胞结构，加强心脏功能，改善心脏的血流动力学。
因此，与传统的心衰治疗相比，重组人纽兰格林可直接作用于心肌细胞，进而从根本上改善心肌的结构及生理功能，提高患者的生活质量，延长存活期。
七、肾动脉狭窄和肺水肿
肾动脉粥样硬化性狭窄是慢性过程，介入治疗多为择期进行。最近我们遇到了2例严重急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛的患者，在药物治疗无效不得以气管插管机械通气，冠状动脉多支病变介入治疗无从下手的情况下，设想肾动脉狭窄可能是心衰和心绞痛的始动机制，果断采用急诊肾动脉支架治疗获得了出人意料的满意效果。
男性，76岁，患高血压50余年，最高达190/120mmHg，口服降压药物后血压维持在150~140/80~70mmHg。发现血肌酐轻度升高已有20余年。2004年8月13日心房纤颤入院，2004年8月20日18：45患者突发胸闷，血压160/90mmHg，含服硝苯地平后略有好转。排便时再发呼吸困难，而且更加严重，有明显三凹征，血氧饱和度67，心电图ST压低I II V5 V6，肌钙蛋白T0.2，次日上升到0.8；CK正常，但次日上升到450。胸片显示肺水肿，马上行气管插管机械通气。2004年8月21日15：30患者再发心房纤颤，随即转成心室颤动。成功复苏后行急诊冠状动脉造影，RCA完全闭塞，但从左冠状动脉有侧枝，不像是急性闭塞。D1开口狭窄85，LAD近段D1开口处有一斑块，但没有明显的狭窄，冠状动脉病变不能解释如此严重的左心衰。肾动脉造影显示双侧肾动脉高度狭窄，右肾动脉置入支架6X15(Genesis，Cordis)，左肾动脉置入支架7X15(Genesis，Cordis)。左肾动脉释放支架时出现心动过缓，而且ST段进一步压低，抽瘪球囊后心率恢复正常，ST段回到基线。
例二，男性，68岁，1977年发现高血压，22.7/12.5 kpa左右；1994年在服用降压药物中血压进一步升高，达到26.7/14.7kpa左右。1999年行肾动脉造影，发现双肾动脉狭窄。2004年8月2日突感头晕，测血压200/75mmHg。2004年8月5日收入院行肾动脉支架。入院后血压仍很高，200/90mmHg。2004年8月6日18：50患者出现严重心绞痛，心电图显示STII III aVF V3~V6明显压低，含服硝酸甘油，静脉注射吗啡无效，反复发作，每次发作持续2小时左右。22：00急诊冠状动脉造影，为多支血管病变，但只有回旋支有一≥75的长狭窄，右肾动脉高度狭窄，冠状动脉病变不能完全解释如此严重的心绞痛，介入治疗无从下手，故插入IABP。心绞痛和呼吸困难一度缓解，但2004年8月8日心绞痛复发，很难用药物控制，而且肌钙蛋白T，CK，CKMB军开始升高，此时诊断非ST抬高心肌梗死。2004年8月9日患者开始出现呼吸困难，心率118/min，氧饱和度86，胸片开始出现肺水肿征象。当时考虑冠状动脉病变加重导致的非ST抬高心肌梗死，合并急性左心衰。再次冠状动脉造影，病变同前。曾考虑过急诊CABG，回旋支支架置入，但总觉得病变的程度和临床症状不符，而且在急性左心衰的情况下无论介入或手术风险都会很大。在万般无奈的情况下行右肾动脉支架术，支架6X18（Genesis，Cordis）。在球囊扩张时心电图ST段进一步压低，而且出现心房颤动。置入支架后心房颤动立即消失，ST压低也明显减轻，心绞痛和呼吸困难明显缓解，此后心绞痛未再发，ST压低回复到基线。2004年8月10日患者在进食时呛了一下，随即出现严重呼吸困难，氧饱和度最低为69，不得以行气管插管机械通气。此后患者病情平稳，3天后成功拔管。2004年8月18日心电图显示TII III aVF V3~V6倒置。
肾动脉支架治疗急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛在国外已经有个案报告，但在实际应用却并不简单。遇到急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛，人们很自然地想到左心室收缩功能和冠状动脉，因此所有的检查和治疗都绘指向左心室和冠状动脉。我们最初也是这样祥和这样做的，只是在万般无奈的情况下转而治疗肾动脉，才意外发现了肾缺血和左心室功能，心肌供血和心律失常的密切关系。通过这2个病例的尝试，我们深切体会到心脏和肾脏之前有着非常紧密地联系。肾动脉缺血对心脏的作用既有即刻的作用，也有长远的作用。我们发现在球囊扩张完全阻断肾动脉血流时，例1出现短阵的心房颤动，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心房颤动马上消失。阻断肾动脉血流时监测导联ST段压低加重，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后恢复。例2在扩张肾动脉时出现心动过缓，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心率上升。从临床情况的迅速缓解，和阻断和恢复肾动脉血流ST段和心律的变化，足以显示心脏和肾脏之间的密切关系。目前还没有很好地解释，可能是RAS系统在起作用？
肾动脉支架治疗肺水肿多有报告，但还没有见到非ST抬高心肌梗死的报告。缺血肾脏可能释放多种因子，如致缺血因子，致心律失常因子，致肺水肿因子。因为上述改变与肾脏血流如此紧密的关系。
我们为此设计了一个试验。入选标准，高龄病人年龄65岁，冠状动脉造影证实为冠心病，行开搏通试验。巯甲丙脯酸介入试验的原理我们已经很熟悉了，先做一个静息的肾图，次日口服50mg巯甲丙脯酸后再次测量核素肾图，两次影像及肾图结果进行比较作出判断。比较服用巯甲丙脯酸前后二次肾动态显像及肾图。若服用巯甲丙脯酸后两侧对比异常明显增加，患肾从正常变为异常，从轻微异常变为明显异常，单侧肾动脉狭窄的可能性大。同时测BNP，服用巯甲丙脯酸后可以选择性地扩张出球动脉，在肾动脉狭窄的情况下可以明显减少肾血流量，此时BNP应该明显增高，类似一过性肺水肿。
这就是我的一点学习体会，以此给2007年我的学业画个句号。
G> 纽约（路透社卫生）4月29日 -加拿大研究者报道，用自动血压计测得的血压和通过标准的手动水银血压计测得的血压是同样准确的。研究者总结：在人口普查中传统的手动血压计读数可以被通过校正自动血压计获得的读数代替，通过自动血压计获得的血压读数可能对血压状态估计更加精确。
难治性高血压仍然是临床医生面临的一个巨大挑战
2008年MedWire新闻报道：美国心脏协会关于难治性高血压治疗新策略发表在“高血压”（2008）杂志上。难治性高血压是临床常见问题， 由于缺少药物组合的系统评估，所以进行推荐的治疗多为经验性的。
美国伯明翰的阿拉巴马大学的David Calhoun及其同事认为，对3或4种药物进行组合使用时不要把经济利益放在第一位，首先必须认真考虑每个病人的具体情况；副作用发生史；包括伴随症状或疾病如慢性肾病或糖尿病等作用以及病人的经济条件。 他们还认为，对难治性心脏病的成功治疗在于发现和逆转病人与疾病发生相关的生活方式；对发生此种高血压的次要病因进行诊断和合适的治疗；最后还需要多药有效联合应用。
Calhoun及其团队强调排除假性“难治性心脏病”，这主要是由于没有坚持用药来控制血压或出现“白大衣高血压”(由于环境刺激在诊所测得的血压值高于正常而实际并无高血压)。所以需要医生在处理这些疾病时注重病人坚持用药。观察发现生活方式等与难治性高血压密切相关，这同高血压的次要病因一样。但是Calhoun及其团队指出现在还缺乏关于难治性高血压的更深入的发病机制的研究。他们也承认治疗难治性高血压的疗效有限，主要表现在这些病人心血管的高危险性、出现多种并发症及其相关治疗以及较难募集到大量的研究志愿者等。
所以，Calhoun总结说，只有更深入了解了难治性高血压的病因，才能采取更有效的预防和/或治疗手段来对此疾病进行长期的治疗。
1. 什么叫难治性高血压
在过去30余年中高血压预防与治疗有了巨大进展，大量药物问世，治疗策略的改进，早期与坚持用药等措施，使大多数高血压能有效控制在140/90毫米汞柱以下，但是，仍有相当数量患者血压未能获得有效控制。如果高血压患者的血压在改善不良生活方式（如戒烟、限盐、减重、增加运动等）和服用三种以上降压药物经过个月以上仍不能将血压控制在要求的水平时（如一般的高血压要降到140/90毫米汞柱以下，糖尿病微量蛋白尿患者要130/80毫米汞柱以下，尿内蛋白每天＞1克时应在125/75以下），一般称做难治症（或顽固性）高血压。因为降压对减少中风、心衰、肾功不全、冠心病等有重要作用，而降压获宜的关键是必须使血压达到目标，难治性高血压患者血压高居不下，将增加上述心、脑、肾、血管病的危险，值得医师与患者共同努力，力争把血压降低，其中因素很多，首先应查清原因，并根据不同原因，给以适当的处理。 2难治性高血压的常见原因
2.1难治性高血压有多中原因包括存在未被发现的其他可引起高血压的疾病、尤其是原发与继发的肾脏疾病（当合并肾功不全时治疗更困难），原发性醛固酮增多症，某些风湿性疾病、嗜铬细胞瘤，多发性大动脉炎，睡眠性呼吸暂停综合症，甲状腺疾病等。尤其青年患者更应该注意筛查。
2.2另一最常见原因是患者依从性差，即不按医师建议与处方用药，断续用药，吃吃停停，或者不规范用药，频繁换药。由于高血压是一个慢性疾病，对身体损害是逐渐积累的，大多数患者血压逐步升高长期维持，常常被患者适应，因而常常没有症状，或症状缺乏特殊性，高血压的危害如中风、心衰等常在患病数年甚或数十年后才充分表现，因此疾病早期，患者常不重视。尤其是我国一般人群卫生健康知识十分缺乏，健康知识的全面介绍较少，在当前市场经济情况下，某些人受利益驱使，在各种媒体发布大量虚假宣传，如一次性用药可治愈高血压，洗血治疗，秘方治疗等，并且以讹传讹。另一些患者不重视健康，不服药，或凭药物仿单，自行用药、停药等，都可造成血压波动，甚或使血压进一步升高。药物副作用是影响患者依从性的又一重大以内素，在当前应用的药物中，除血管紧张素Ⅱ受体抗结剂（ARB）一类药物副作用相对较少外，约有或轻或重的反应，现在还没有，也不可能有只有益处，毫无不良反应的药，接受药物后的效益是利与弊平衡的结果，许多不良反应作用如下肢浮肿、乏力、头昏等，对健康不会有重大影响，而药物要解决的都是与患者生命有关的问题，，两者根本不能相提并论，只要不是难以忍受，仍应坚持服药，最后一个影响患者的因素是经济承受能力，要求医生应充分考虑患者意见，徐泽患者经济上能承受的药物，但应注意，我国人群习惯认为吃饭应自己解决，药物应全部由国家解决，即使能负担也不愿花钱买药，医师应耐心劝说，没有健康，甚或病重死亡，钱再多也没有什么意义，曾有人比喻，人的健康是1，如果没有1，后面不论加多少个0，结果仍然是0.
2.3.第三个常见原因是药物选择不当，或剂量不够，一些患者不能区分保健药与治疗用药的区别，前者常由于长期虚假宣传，病员很容易接受，笔者曾见过不少患者服用7.8种药治疗高血压，其中大部分与降压无关。同一种药物，年龄、性别、血压不同，效果也不相同。例如年轻人对β阻滞剂反应更好，而老年人反应不如年轻人。药物剂量与用药时间对降压效果影响也很大。某些患者担心副作用，自行减少药量或次数，或希望药物立即生效。某些药物服用当日便有明显效果，但一些药物如转换酶抑制剂常需2-8周甚或更长时间才能发挥最大效果，短期效果不明显，并非真正无效。对病情复杂，血压很高的患者，常需2或3种以上药物联合应用才有效。对老年人治疗用药，一方面应当小心，另一方面老年人病情往往更复杂，常需多种药物联合，并逐渐让药量增加到位，即要审慎，还要积极治疗。
2.4.患者因其他疾病，同用某些药物也可影响加压药物效果，引起血压升高，如服用糖皮质激素（如可地松、地塞米松等），避孕药物等，血压很高时，服用阿司匹林不仅影响降压，还可导致脑出血。其他如环胞素、红细胞生成激素、肾上腺素、麻黄碱、可卡因、中药甘草等，可以使高血压升高，如果可能应避免应用。
2.5.某些不良生活方式，如酗酒、高盐、体重增加等，尤其高盐不仅促使进盐敏感者发生高血压，且可影响降压效果，低盐具有预防与治疗高血压作用。一些患者治疗中输入大量含纳液体，可影响降压，对潜在心功不良者，还可诱发左心室心功能不全。 2.6.不规范的血压测量，可造成假性血压增高，血压测量必须使用合格血压计，目前市售的血压计袖带常有长度或宽度不足，今年肥胖者日益增多，而袖带反而变短，一般标准袖带应达35cm长、12-13cm宽，肥胖者应更大。家庭自测血压计应符合BHS(英)或AAMI（英）标准。检测时室温不应太低，不宜选用首次测定结果，袖带气囊至少有被检测患者上臂臂围的 80。 3难治高血压的处理原则
当治疗后血压长期不能下降，；例如正确用药或调整后1-2周仍不下降者，首先应检查测试血压计是否准确，患者受检时是否有不适。需要时应作动态血压检测，排除假性高血压与其他疾病引起的高血压。了解患者是否按照医师建议服药，鼓励患者与疗效好的患者交流治疗经验。同时认真减轻体重。改良生活方式，冬天及气候变化时注意保暖。在心血管专科医师指导下逐步调换降压药，并适当调整药物剂量，但是要防止急于求成，每种药物或剂量调整应有相当时间间距，避免频繁换药。定时到医院复查，如仍不能控制血压，建议到医院住院观察治疗。
为生命降压——新证据解决老年高血压治疗的大难题
人口老龄化已成为全球性问题，据联合国统计，目前全世界60岁以上人口超过6.3亿，其中80岁以上占12；在中国，60岁以上人口超过1.3亿，其中10为80岁以上老年人。高血压是老年人的常见病，据统计中国75岁以上老年人高血压患病率高达51，老年高血压患者的降压治疗是否可以减少死亡、延长患者生命一直是医学界关心的话题。
由于以往没有大型前瞻性研究证实对80岁以上老年高血压患者降压治疗是否可获得明确益处，因此临床医生在治疗老年高血压时存在很多困惑，尽管拥有众多降压药物，但使用时却往往比较保守。
2008年3月31日，第57届美国心脏学院学会（ACC）年会上公布了13个国家、3845位高血压患者参加的迄今为止最大规模针对老年高血压患者降压治疗的前瞻性研究HYVET研究，该研究以降低收缩压和舒张压分别达到150mmHg和80mmHg为目标，经过5年的观察，证实以吲达帕胺缓释片（纳催离缓释片）为基础，必要时加用培哚普利（雅施达）的降压方案，在降压的同时显著降低了老年高血压患者的全因死亡率和卒中死亡率分别达21%和39%，并显著降低致死性和非致死性心衰64%，降低心血管事件34%，而且未出现明显的不良事件。在我国，由世界高血压联盟主席刘力生教授指导，共有27个中心，1526位中国患者参加了这项全球大型研究。因此HYVET研究的结果，为未来中国老年高血压的理想治疗和高血压指南的更新提供了充分而有力的证据。HYVET研究的主要负责人伦敦皇家学院老年医学部Christopher Bulpitt教授说：“HYVET研究结果是个重大的好消息，因为对于老年高血压患者，通过降压治疗延长患者生命，这是全世界医生和患者的共同愿望”，国际上最权威的《新英格兰医学杂志》同时发表了这项研究结果。
2. 糖尿病混合性血脂异常患者应用辛伐他汀和非诺贝特联合治疗优于任一单药
纽约（路透社健康）3月24日——2月15日美国心血管病杂志报道，辛伐他汀和非诺贝特联合治疗混合性血脂异常的2型糖尿病患者疗效优于任一单药治疗。
“我认为每个糖尿病患者都应该接受他汀类药物治疗，LDL水平应该达到至少100mg/Dl，最好70mg/dL” Joseph Brent Muhlestein博士告诉路透社健康，“其次，我也关注甘油三酯和高密度脂蛋白。 当三种血脂指标仍然异常时我会考虑增加别的降脂治疗。”
Muhlestein博士来自犹他州盐湖城Intermountain 医学中心和LDS医院，他参与了辛伐他汀联合非诺贝特对非冠心病2型糖尿病患者脂质亚微粒影响研究。
研究者发现，联合治疗相对于但用非诺贝特或辛伐他汀显著的降低极低密度脂蛋白胆固醇的密度。辛伐他汀比非诺贝特降低中等密度脂蛋白胆固醇的作用显著。
非诺贝特和联合治疗显著降低B型LDL在总的LDL中的比例，分别为13.7%和11.1%，但辛伐他汀没有作用。 类似的，非诺贝特和联合治疗显著升高有浮力的LDL在总LDL中的比例。
“因此，”研究者说，“非诺贝特和联合治疗更能将B型LDL转变为更具有浮力，致动脉粥样硬化作用较低的LDL” 高甘油三酯患者接受治疗后B型LDL和VLDL密度降低更明显，研究者指出。
“ 糖尿病患者血脂异常在糖尿病患者总的心血管危险中有非常重要的作用，” Muhlestein博士解释，“这一危险来自于升高的LDL，升高的甘油三酯和低HDL的联合作用。 对混合性血脂异常的强化治疗可能对于延长糖尿病患者寿命非常重要。” “我们正在探讨对糖尿病患者应用三联降脂药物的益处，比较辛伐他汀非诺贝特的二联治疗与辛伐他汀依泽麦布非诺贝特” Muhlestein提到。
心力衰竭的规范化治疗精粹
河北省人民医院作者：郭艺芳 张倩辉 2008-4-25
关键词：郭艺芳心力衰竭 ACEI β-受体阻滞剂 ARB 地高辛 硝酸异山梨酯 利尿剂
心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，是心血管病防治的最后一道防线。努力提高心力衰竭的治疗水平对于改善心血管病防治现状具有至关重要的意义。近年来，虽然有关学术机构先后颁布了一系列心力衰竭诊疗指南，但其实施情况很不乐观，指南与临床实践之间的差距依然很大。为便于临床医生掌握心力衰竭最基本的规范化治疗原则，2008年4月21日American Family Physician刊登了心力衰竭药物规范化治疗精粹，主要内容如下：
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β-受体阻滞剂可降低心衰患者死亡率，因此若无禁忌证，所有心衰患者均应使用这两类药物。有心衰症状的患者应给予利尿剂以减轻容量负荷。醛固酮受体拮抗剂和直接血管扩张剂（硝酸异山梨酯或肼苯哒嗪）可能会使一些心衰患者获益；
2. 血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）可应用于不能耐受ACEI或心衰症状持续存在的患者；
3.肾功能不全患者应用ACEI和ARBs时发生高血钾症的风险较大，因此在血肌酐＞2.5mg/dL(220μmol/L)，肾小球滤过率＜30mL/min/1.73 m2或血钾＞5.0mEq/L(5.0mmol/L)时应避免应用。ACEI和ARBs的禁忌证包括：妊娠，双侧肾动脉狭窄，单侧肾动脉狭窄伴孤立肾，对ACEI和ARBs过敏，以及血管性水肿；
4.地高辛可改善心衰尤其是心衰伴房颤患者的症状，但不能降低死亡率。治疗过程中血清地高辛浓度应低于1.0 ng/mL (1.3 nmol/L)；
5.病情稳定的心衰患者应早期应用β-受体阻滞剂，而不应将其视为终末期心衰的补救治疗。治疗应从低剂量开始，每隔2-4周将剂量加倍，直至达到目标剂量或患者的最大耐受剂量；
6.β-受体阻滞剂的绝对禁忌证包括：严重传导阻滞与窦性心动过缓，严重的气道痉挛性疾病。相对禁忌证包括：静息状态下呼吸困难伴充血体征，血流动力学不稳定。一旦相对禁忌证缓解或消失，即应长期应用b-受体阻滞剂。
7.醛固酮受体拮抗剂会增加心衰患者发生高血钾症的风险。因此接受此类药物治疗的患者的肾小球滤过率应＞
50mL/min/1.73m2或血肌酐＜2.5mg/dL。使用该药物治疗后应密切监测电解质水平，如血钾在5.0-5.5mEq/L时，应减量或停用。 8. 硝酸异山梨酯和肼苯哒嗪可作为固定剂量复方制剂应用，但单独成分药物的使用同样有效，且价格低廉。上述药物不能与磷酸二酯酶抑制剂合用。
在今后的临床实践中，除了加大相关指南宣传力度以外，还应注重指南的实用性与可操作性，使临床医生更好的掌握指南的基本原则与要点，为心力衰竭患者提供最为合理的治疗措施。
Thoratec公司的心脏泵辅助装置获得FDA认证
美国食品药品管理局认证了加利福尼亚Thortec公司 Pleasanton设计的一款新型的心脏泵辅助装置用于等待心脏移植的晚期心力衰竭患者。
HeartMate II左心辅助系统仅有3英寸长，1英镑重。这一装置可以可以通过电池供电，也可以通过外接电源供电，供电线通过患者皮肤连接到外置的控制装置。“HeartMate II是机械心脏技术的重要进步。目前，很多等待心脏移植的患者还使用大尺寸的心脏辅助装置。” Daniel Schultz博士（FDA设备及放射中心主任）说，据华尔街日报报道。
HeartMate II被设计为植入连接到患者的心脏，当患者接受心脏移植时被拆除。它每分钟最多可以泵出10升血液——正常心脏的输出量——Thoratec在一份印刷品上公布。这一设备在2005年已经在欧洲获得认证。这一认证根据一项26个移植中心的126例患者的研究，该研究现实接受HeartMate II 的患者57%生存到接受心脏移植，这余既往使用的经过认证的心脏辅助装置相当，FDA表示。FAD还要求制造商提供关于设备使用情况的认证后研究结果。
心肌肌钙蛋白与急性心力衰竭的预后 摘要
背景：心肌肌钙蛋白为急性冠脉综合症提供诊断和预后信息，但是它在失代偿性心力衰竭中的地位尚不清楚。我们研究的目的是明确心肌肌钙蛋白水平升高与急性失代偿性心力衰竭的住院患者发生不良事件的关系。
方法：我们分析了2001年10月-2004年1月之间的国家急性失代偿性心力衰竭登记数据。入选标准是患者入院时的心肌肌钙蛋白水平数据可获得，血清肌酐水平小于2mg/dL（177µmol/L）.肌钙蛋白阳性被定义为心肌肌钙蛋白I水平大于1.0 µg/L活着心肌肌钙蛋白水平大于0.1 µg/L
结果：105388例急性失代偿性心力衰竭住院患者中有84872例患者接受了肌钙蛋白检查。在这些患者中67924例患者肌酐小于2.0mg/L。61379例患者接受了心肌肌钙蛋白I检查，7880例患者接受心肌肌钙蛋白T检查（1335例患者接受了两种蛋白检查）。4240例（6.2）患者肌钙蛋白阳性。肌钙蛋白阳性的患者与阴性患者相比有较低的入院时收缩压、射血分数和较高的住院死亡率（8.0 vs 2.7，P<0.001）。肌钙蛋白阳性患者校正后比值比为2.55(95可信区间
结论：在急性失代偿性心力衰竭患者中，心肌肌钙蛋白阳性与较高的死亡率有关，这一关系独立于其它预测指标。
ST段抬高性心肌梗死患者的易化PCI 摘要
背景：我们假设在接受经皮冠状动脉介入治疗前早期应用阿昔单抗加半量的瑞替普酶（联合易化PCI）或单用阿昔单抗（阿昔单抗易化PCI）相对与PCI开始时立即应用阿昔单抗（直接PCI）能够改善急性ST段抬高性心肌梗死患者预后。方法：在这项国际性、双盲、安慰剂对照研究中，我们将症状发作6小时以内的ST段抬高性心肌梗死患者随即分为联合易化PCI组、阿昔单抗易化PCI组和直接PCI组。所有患者接受普通肝素活着依诺肝素，在PCI后注射阿昔单抗12小时。主要终点是全因死亡、随机48小时后的室颤、心源性休克和随机后90天内的充血性心力衰竭组成的复合终点。
结果：共有2452例患者随机分组。联合易化PCI组（43.9），相对于阿昔单抗易化PCI组（33.1）和直接PCI组（31.0）有较高的早期ST段回落比例（P值分别为0.01和0.003）。联合易化PCI组、阿昔单抗易化PCI组和直接PCI组的联合终点事件分别为9.8、10.5和10.7（P=0.55）。90天死亡率分别为5.2、5.5和4.5（P=0.49）。
结论：对于ST段抬高性心肌梗死患者，无论瑞替普酶加阿昔单抗易化还是单用阿昔单抗，相对于PCI即刻应用阿昔单抗都没有显著的改善临床预后。
比伐卢定用于急性心肌梗死的直接PCI 摘要
背景：直接凝血酶抑制剂比伐卢定用于稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性冠脉综合症的PCI治疗与肝素家糖蛋白IIb/IIIa抗缺血作用相似但出血并发症减少。但比伐卢定在高位患者中的安全性和有效性上不清楚。方法：我们3602例患ST段抬高性心肌梗死，在症状发作12小时内接受直接PCI的患者随机分配接受肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂或者单用比伐卢定。两个主要终点是大出血和联合负性临床事件，定义为大出血或大的负性心血管事件，包括30天内发生的死亡、再次心肌梗死、靶血管因缺血而重建和卒中（以下称为净负性临床事件）。结果：单独应用比伐卢定抗凝与肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂相比，又较低的30天内净负性临床事件发生率（9.2 vs. 12.1相对危险度 0.76 95可信区间 0.63 - 0.92 P=0.005），和较低的大出血发生率（4.9 vs. 8.3 相对危险度 0.60 95 可信区间 0.46 - 0.77 P<0.001）。比伐卢定组24小时内支架内急性血栓形成危险较高，但30天内的危险没有显著提高。单独应用比伐卢定抗凝与肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂相比，30天内的心脏原因死亡(1.8 vs. 2.9 相对危险度 0.62 95 可信区间 0.40 - 0.95 P=0.03)和全因死亡(2.1 vs. 3.1 相对危险度 0.66 95可信区间 0.44 - 1.00 P=0.047).显著降低。结论：对于ST段抬高性心肌梗死接受直接PCI的患者，单用比伐卢定抗凝相对于肝素加糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂，30天内大出血和净负性临床事件显著降低。
接种血管紧张素II疫苗（CYT006-AngQb）对动态血压的作用：一项双盲、随机、安慰剂对照的
IIa期临床研究
背景：高血压可以通过现有的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，充分的控制。然而，治疗效果常常受限于患者不能坚持治疗。接种血管紧张素II疫苗可以解决这一问题。我们探讨了CYT006-AngQb——一种基于病毒样颗粒的疫苗——抗血管紧张素II以降低动态血压的安全性和有效性。方法：在这项多中心、双盲、随机、安慰剂对照的IIa期临床研究中，72例轻中度高血压患者采用计算机随机分别于0、4、12周时接受皮下注射100μg CYT006-AngQb、300μg CYT006-AngQb或安慰剂。治疗前和治疗后14周接受动态血压检查。主要研究终点为，安全性和耐受性。资料分析采用意向性分析。本研究经过了ClinicalTrials.gov注册，编号：NCT00500786。结果：各组退出研究的病例分别为100μg组2例、300μg组3例，安慰剂组0例。所有的患者均被纳入安全性分析；有效性分析没有纳入退出的5例患者，因为没有14周的数据。共有5例严重不良事件报道（100μg组2例，300μg组两例，安慰剂组1例），没有一例被确定为与治疗相关。大多数副作用均为注射部位的轻微的一过性反应。轻微的，一过性流感样症状出现在100μg组3例，300μg组7例，安慰剂组没有。在300μg组，14周的平均日间血压相对于基线值的下降比安慰剂组多9.0/4.0mmHg（收缩压P=0.015，舒张压P＝0.064）。300μg剂量相对于显著降低清晨血压升高（早晨8点 25/13mmHg， 收缩压P<0.0001，舒张压P<0.0035）。
结论：接种CYT006-AngQb没有严重的不良反应，大多数不良反应为与其它疫苗类似的局部或系统性反应。300μg剂量能够降低轻中度高血压患者的日间血压，特别是清晨血压。
高血压疫苗有望五年内上市
在不久的将来，一些高血压患者可能只需注射疫苗，就能有效控制血压。该治疗型疫苗是瑞士一家制药企业多年研发的结果。目前，疫苗还处于小范围临床试验，有48位高血压患者已经完成了一个注射疗程，预期降压效果能维持4个月左右。据悉，疫苗将于五年内上市，相关研究结果已发表于英国著名医学杂志《柳叶刀》（The Lancet）上。
高血压疫苗主要作用于血管紧张素系统，注入体内时，疫苗就会“感染”患者，刺激免疫系统生成血管紧张素抗体，抑制血管紧张素，从而把血压降下来。
疫苗研发人员认为，与传统口服降压药物相比，高血压疫苗具有多方面优势。第一，口服降压药物半衰期短，无法稳定控制清晨血压，而此时正是中风和心梗的高发时段；高血压疫苗就无此担忧，试验证实，疫苗能保证患者凌晨血压显著下降。第二，疫苗每年只需注射三次，避免了每天定点服药的麻烦，依从性明显优于口服药。第三，如今有些高血压口服药也是依据血管紧张素的原理治疗，但不少患者觉得降压效果不明显而自行停服。还有患者服用后不良反应较大。而高血压疫苗不良反应小，只有一些类似流感的症状，患者更易接受。
“高血压疫苗为高血压研究提供了新的视角。2007年，英国也有一家制药企业宣布，利用血管紧张素原理研制出疫苗，并进入2期临床。”卫生部中日友好医院大内科及心内科主任柯元南教授在接受《生命时报》记者采访时说，“但这种疫苗也有缺陷，不能解决所有问题，对部分患者来说并不适用。”高血压发病机制有很多种，肾素血管紧张素活性高只是一种机制，针对该系统的疫苗对其他作用机制引发的高血压效果可能不会太好。因此，很多患者并不能从中受益。柯元南指出，不论英国还是瑞士研发的疫苗，离大规模临床试验都有一段距离，何时能通过批准上市尚未可知，进入中国则可能是六七年后的事了。（来源：人民网-生命时报）
替米沙坦、雷米普利或两药联合用于高危患者对血管事件的作用 ONTARGET研究 摘要
背景：对于没有心力衰竭，有血管性疾病或高危糖尿病的患者，应用血管紧张素转换酶抑制剂能减少心血管疾病的发病率和死亡率，但血管紧张素受体拮抗剂在这类病人中的地位尚不清楚。我们比较了血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利、血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦以及两药联合对有血管性疾病或高位糖尿病患者的作用。方法：在3周的单盲导入期后，患者接受双盲随机分配，8576例患者接受雷米普利10mg/天，8542例患者接受替米沙坦80mg/天，8502例患者接受两药联合治疗。主要复合终点为心血管原因的死亡、心肌梗死、卒中和因心力衰竭住院。结果：替米沙坦组（0.9/0.6 mm Hg）和联合治疗组2.4/1.4 mm Hg的血压均低于雷米普利组。平均随访56个月之后，雷米普利组共发生主要终点事件1412例（16.5），替米沙坦组1423例（16.7），与雷米普利组相比相对危险度为1.01 95 可信区间 0.94 ~ 1.09。与雷米普利组相比，替米沙坦组咳嗽（1.1 vs. 4.2 P<0.001）和血管性水肿（0.1 vs. 0.3 P=0.01）的发生率较低，低血压症状（2.6 vs. 1.7 P<0.001）发生率较高，晕厥发生率在两组相同（0.2）。在联合治疗组，共发生主要终点事件1386例（16.3），与雷米普利组相比相对危险度0.99，95可信区间0.92~1.07低血压症状(4.8 vs. 1.7 P<0.001)、晕厥(0.3 vs. 0.2 P=0.03)和肾功能不全(13.5 vs. 10.2 P<0.001)发生率较高。结论：替米沙坦与雷米普利对血管性疾病和高危糖尿病患者的治疗效果相同并且血管性水肿发生率较低。两药联合治疗有较大的副作用而没有增加临床获益。
正确的服药时间应该根据病人的血压变动情况决定，一般来说白天血压比夜间血压高，但上午和下午血压也常常不同，大多数病人上午血压高于下午血压，尤其是晨起血压往往是全天最高点，但也有的病人下午血压反而高于上午血压，所以，关于每日只服一次降血压药的服药时间如何确定，原则上应该是24小时动态血压最高点前的1-2小时服用比较合适。最好先查24小时动态心电图，根据血压变化曲线的变化情况来决定，最好在血压高峰之前服用，不能凭猜测来决定早上还是晚上服用，降压药的选择和服用时间都应如此。
胡大一教授在2007年18届长城会上讲:静脉输液\"通血管降粘\"是医学界的悲哀.阿司匹林对心脑血管疾病的一级预防及二级预防都有大量的循证医学证据李小鹰教授编著的阿司匹林临床应用手册上有详细论述.除了中药制剂疗效不可靠外静脉输注中药制剂也易发生不良反应.循证医学年代按指南办才是正确的.
当静脉使用硝酸脂类药物时，不宜再口服硝酸脂类。静脉使用硝酸脂类药物时间不宜过长。另外，口服硝酸脂类时最好不要q8h，以预防硝酸脂类耐药左卡尼汀属于新一代改善代谢的药物，国产“雷卡”，进口“可益能”。传统改善心肌代谢的药物主要有辅酶Q10，万爽力，FDP，这些药物的作用机制明确，且临床基础较好，辅酶Q10提供ATP产生的辅酶；万爽力主要是增加游离脂肪酸的B氧化，FDP主要是提供葡萄糖代谢的中间产物，但是左卡尼汀为左旋肉碱，机制不是十分明确，我本人用过，在顽固性心衰终末期联合万爽力和FDP一起用，感觉还行，但是患者属难治性心衰，并且属终末期，所以感受不是很明确，但是刚刚用的时候，患者的临床症状还是明显改善的。故推荐使用。
高血压降压治疗目标的再认识(摘录)
（一）糖尿病的患者血压应控制更低，血压控制目标为收缩压<130mmHg、舒张压<80mmHg；收缩压130～139mmHg或舒张压80～89mmHg的患者应开始调整生活方式， 3个月后若仍未达标，应开始进行药物治疗。
（二）冠心病患者降压时应考虑冠状动脉的灌注，在140/90mmHg以下继续降低血压仍有明显的获益空间。但是血压不应低于115-120/70-75mmHg，冠脉血流灌注主要完成于心脏舒张期，因而，适当的舒张压决定有效的心肌供血。
（三）脑卒中患者的降压目标稳定期和急性期不同，对于卒中急性期的患者应该充分认识维持脑灌注压的重要性，既往有高血压者血压应维持在160～180/100～105mmHg，既往无高血压者应维持在100～180/100mmHg。除非血压急骤升高、对症处理无效，一般应在1周后才加用降压药物；降压应缓慢进行，24小时血压下降应<25；特定情况下，如需要溶栓、合并主动脉夹层、心力衰竭等，应及时降压。
（四）肾功能不全患者应严格达标，但降压不应过低，公认慢性肾脏病的血压应该控制在130/80mmHg[平均动脉压（MAP）<97mmHg]以下。如果尿蛋白≥1克/日时，则应该控制在125/75mmHg（MAP<92mmHg）以下，并尽可能减少蛋白尿到最低水平。2005年英国慢性肾脏病诊疗指南中建议，要将无蛋白尿患者的血压控制在140/90mmHg以下，将蛋白/肌酐比值>100mg/mmol的患者血压控制在130/80mmHg或125/75mmHg以下。
（五）高危的正常高值者也应降压，有微量白蛋白尿但最初血压在正常高值范围内者，也应使用降压药物。合并糖尿病的正常高值血压患者，按照糖尿病患者的血压达标要求（血压<130/80mmHg）是需要药物治疗的，但应当在严格的生活方式干预前提下慎重地开展药物治疗；年轻的正常高值血压患者应当积极进行生活方式干预，只有通过动态血压或多次诊室（家中）血压测量明确血压确实增高，并确定患者生活方式改善无效时方可考虑进行适当的药物治疗；生活方式干预应作为此类人群的主导预防方式。 （六）单纯收缩期高血压的治疗策略，确诊为单纯收缩期高血压，则应给予降压治疗，应使其***P降至150mmHg或以下，DBP保持在60mmHg～65mmHg以上。若患者同时患糖尿病、肾功能不良、心衰等，即使***P升高不多，亦应给予积极治疗。
冠心病围手术期患者冠心病合并糖尿病患者老年冠心病患者应充分使用他汀.
临床上硝酸酯类药物的不规范用药普遍存在如:①对非冠心病或心绞痛的胸痛、胸闷患者静点硝酸酯②血压正常的“胸闷”患者口服硝酸酯会偶尔出现低血压状态或剧烈头痛但临床医师不太注意这一不良反应的重要性③已无心肌缺血发作的患者如冠脉介入或冠脉搭桥术后、心肌梗死但已无心肌缺血症候等仍然长期口服硝酸酯④对同一患者用药不断加量或更改剂型⑤静点硝酸酯外还口服5-单硝酸普通剂型加缓释剂型此外还临时舌下含服硝酸甘油以及广泛应用药理学不合理的静脉5-单硝酸制剂⑥国内外不同厂家的硝酸酯剂量不同而临床医师多是药房有什么就开什么很少考虑剂量是否合适。
学习观点
冠心病人三宜三不宜
宜早起做胸部按摩不宜吸烟
宜多吃山楂不宜过分节食
宜食葱和大蒜不宜睡前饮酒
强化降脂逆转粥样斑块沉积， 以往绝大多数调脂治疗临床试验显示他汀类药物治疗可以延缓或阻止动脉粥样斑块的发展。美国俄亥俄州克利夫兰临床中心Nissen报告了ASTEROID试验的结果显示使用瑞舒伐他汀强化治疗能使冠状动脉粥样斑块消褪。这是首个提供确凿证据证明强化他汀类药物治疗可以逆转冠状动脉脂质斑块沉积的大规模临床试验具有里程碑式的意义引起了广泛关注。他汀类药物停药后CRP水平升高。
慢性心衰急性失代偿的病理生理
1．根据有无水肿及低心排可将急性心衰患者分为四种。即“暖干”、“暖湿”、“冷干”、“冷湿”，而临床上常见“暖湿”型。
(一)一般治疗
常被很多医生忽略，但却是心衰治疗成败的关键。包括吸氧、严格限制水盐的摄人，掌握病人24h出入量情况、体重改变、肺部、肝脏淤血情况。
( 二)解除诱因
大多数急性失代偿性心衰病人存在诱因如：心律失常、心肌缺血、感染、应激、电解质紊乱、肾功能不全；过度输血输液治疗；应用心肌抑制药物如异博定、硫氮卓酮、不合理应用β—受体阻滞剂；妊娠、贫血等。
(三)药物治疗
1．利尿药：是治疗恶化心衰液体潴留的基础和关键。如速尿20mg—100mg肌肉或静脉给予。利尿剂减低充盈压、血容量、改善呼吸困难，有立竿见影的功效。当水钠潴留存在，表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是系统治疗的基本药物。如果可能的话、利尿剂应与转换酶抑制剂联合应用，拌利尿剂、喷喷类以及美托拉宗适用于心衰治疗的所有阶段。轻度心衰可以使用一个噻嗪类利尿剂，当心衰恶化时常常需要使用一个袢利尿剂。当肾小球滤过率小于30ml/min，噻嗪类利尿剂很少有效，这种情况常见于老年心衰病人。最近的对照研究提示每天小于50mg的小剂量安体舒通与转换酶抑制剂和袢利尿剂同时使用不常引起高钾血症，可以安全用于心衰的治疗，在使用利尿剂的治疗过程中，口服补钾很少能有效的维持体内的钾储备，因此该疗法在预防心衰治疗过程中的钾缺失还没有肯定的地位。临床上可行的方法是治疗初期每5－7天测定血肌苷及血钾水平，直到其水平稳定，然后改为每3月测定一次，最后间隔半年测定一次，在无症状性左室功能不全患者，当其血压正常时，ACEI仅使收缩压及舒张压有很小程度下降，分别为5和4mmHg，血肌苷浓度上升3.5μMol/L，因此血肌苷≤3mg/dl或265μMol/L)的肾功能不全和相对较低的血压（≥90mmHg）并不是ACEI的治疗的禁忌症。对于非常严重的心衰患者来讲，无论肌着基础值如何，使用ACEI后早期肌苷水平平均上升10%－15%，继续治疗过程中，大多数病人的肌苷水平与治疗前相比，保持稳定或略有下降。需要强调指出，肌苷水平升高的病人死亡率较高，也正是这些病人可以从ACEI的治疗中获得更大的益处。低血压的病人使用ACEI时，应谨慎，收缩压低于100mmHg的病人开始治疗时，应在专家医疗监护下进行。在ACEI治疗过程中血压较低（≥90mmHg）但无症状时，可继续进行治疗。
肼苯哒嗪与消心痛的联合用药：当ACEI治疗禁忌或不能耐受时，上述药物的联合应用是心衰治疗的另一选择，在使用心脏糖甙类和利尿剂的情况下300mg肼苯哒嗪联用160mg消心痛对降低慢性心衰患者的死亡率可能有一定的作用，但对因心衰的住院率无影响。
2．正性肌力药：(1)洋地黄类：是唯一证实不增加心衰死亡率的正性肌力药物。一般需静脉推注西地兰0.2-0.4mg／次，稳定后可改为口服地高辛。
(2)环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药：包括p—肾上腺素能激动剂(如多巴酚丁胺)和磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)：可增加心脏收缩力，而且兼有外周血管扩张作用，急性期应用有一定疗效。但由于持应用3-5天。米力农的正性肌力作用不依赖p—受体，对慢性p—受体阻止剂治疗的患者有效。应用时严密监测，因其有血管舒张的特性，可能导致低血压。
3．静脉血管舒张药：在ADHF患者充盈压(PCWP)升高伴呼吸困难加重、运动耐量下降时，静脉应用血管舒张药可减低充盈压和血管阻力，增加前向血流，从而减轻症状、改善心功能。
(1)硝酸甘油：低剂量扩张静脉、降低心室充盈——室壁张力及氧耗量降低。同时减低冠脉阻力，大剂量(>30μg／min)扩张动脉。
(2)硝普钠：同时扩张动、静脉。快速降低系统血管阻力，对急性二尖瓣、主动脉瓣返流特别有利。起始剂量25-50μg/㎏·min”，应用于冠心病时需警惕冠状动脉窃血。扩血管作用强，主要应用于心脏监护病房，如有血流动力学监测则更安全。肝或肾功不良时慎用，可能导致氢氰酸或硫氰酸中毒。
(3)压宁定(乌拉地尔)：为。—受体阻滞剂。扩张动脉，迅速降低后负荷，增加前向血流，对急性心衰治疗有良好疗效，与硝普钠相比，相对安全、方便。根据血压高低，起始剂量25-100μg/㎏·min，此后根据血压调整用量。应用3—5d病情稳定后接ACEI口服。
-1
四、几种特殊情况
(一)急性心肌梗死
1．心源性休克：吸氧、补液、血管活性药物(如：多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠)、IABP、血液动力学检测，根据具体情况尽快进行血运重建。若合并心律失常，给以相应处理，合并机械损伤如乳头肌断裂、室间隔穿孔时考虑外科治疗。
2．右室梗塞合并低血压：给以积极补充液体，必要时给以多巴胺、多巴酚丁胺。禁忌使用利尿剂和血管扩张剂，亦可考虑血运重建。
(二)非急性心肌梗死心衰急性失代偿可根据不同情况给以相应治疗
1．以前负荷过重为主的可给以利尿剂和硝酸酯类，其中以主动脉瓣和二尖瓣反流为主的，可给以血管扩张剂利尿剂和洋地黄类强心剂。
2．以后负荷过重为主的可给以血管扩张剂，其中以二尖瓣和主动脉瓣 窄为主的可谨慎给以利尿剂和硝酸酯类，以解除机械因素为主。
3．有收缩功能障碍的可给以洋地黄类强心药，亦可短期谨慎给以磷酸二酯酶抑制剂如米力农，同时去除相应的诱因，根据不同的病因治疗亦有所侧重。
4．由于血压过高引起的要注意血压的控制。
5．由于房颤合并快速心室率的以复律或控制室律为主。
难治性心衰伴顽固性水肿的治疗
一、限制水、钠摄入
这是治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。水潴留继发于钠潴留，每克钠可潴留水 200ml，左室收缩和舒张末容积也随着钠盐摄入量增加而升高，而射血分数、每搏输出量和血清心房利钠因子并不随着盐负荷增加而增加。如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么肾素一血管紧张素系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。对于RHF症状严重者临床应当严格限制钠盐并将钠盐限制在2g／d以内，如果血清钠正常，水肿仍难以消退者可以短期进一步限制钠1g/d，水的摄入量应控制在1200ml/d（包括每天静脉输入的液体量及喝的水和食物中包含的水分）。 二、低钠血症的处理
首先要区别患者是真性低钠血症还是假性低钠血症 (稀释性低钠血症)，因为治疗是截然不同的。尽管患者都伴有高度的水肿，但临床观察对于真性缺钠的患者血清钠的水平很低，患者常有恶心、嗜睡等症状。而稀释性低钠血症的患者血清钠水平只是轻度的下降，缺钠的相关症状不明显。
稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差，血浆渗透压低，因此选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果要优于其他利尿剂，联合应用强心剂和袢利尿剂，甘露醇 100～250ml需缓慢静滴，一般控制在2～3小时内静滴，并在输注到一半时应用强心药(西地兰)，10～20分钟后根据患者情况静脉注射速尿100～200mg。
真性低钠血症利尿剂的效果很差。应当采用联合应用大剂量袢利尿剂和输注小剂量高渗盐水的治疗方法。补钠的量可以参照补钠公式计算：补盐量 (g)＝(142mmol／L-实测血清钠)×0．2×体重(kg)／17根据临床情况，一般第一天输入补充钠盐量的l／4～l／3，根据患者的耐受程度及血清钠的水平决定下次补盐量。具体方案1.4%～4.6%的高渗盐水150ml，30分钟内快速输人，如果尿量增多，应注意静脉给予10%KCl 20～40ml／d，以预防低钾血症。人液量为1000ml，每天测定患者的体重、24小时尿量、血电解质和尿的实验室指标，直到利尿剂改为口服速尿250～500mg／d。
充血性心衰 发生时，血流动力学改变包括细胞外液量增多 (血容量和间质液体量)，而动脉血容量减少，相关激素激活，导致低钠性水潴留、外周和中心静脉充血、肾脏血流量显著下降。高渗盐水最初用于治疗严重出血和创伤性休克的患者，它可以使患者血流动力学迅速恢复正常，可能机制包括直接刺激心脏收缩增加血管内血容量，继而发生外周血管扩张，减轻组织 水肿 (组织液体顺着渗透压梯度转移)增加肾脏血流量，降低交感神经活性。
三、利尿剂的联合应用
顽固性心衰伴水肿的治疗困难，长期应用襻利尿剂速尿会造成“利尿剂抵抗”。其机制与 Henle氏襻远端对钠盐的重吸收增加有关，长期应用速尿会导致远曲小管细胞肥大，以适应钠盐吸收的增加；在心脏或肾脏功能未突然降低的情况下，如果能排除病人药物疗法或饮食及盐限制的不顺从性，那么利尿抵抗的常见原因是同时合用其他药物，所有的非激素抗炎药物，包括阿司匹林，都能降低利尿效力；血管扩张剂的剂量增加，不论有无因同时利尿治疗所致的血管内容量的显著降低，是利尿抵抗的最为常见的原因。临床上常常很难将过度利尿致血管扩张后发生的血管内容量降低与因原发性心脏衰竭所致的心排血量降低相区别，为了区别，可能需要肺动脉和静脉或左房的压力监测。另外，心脏衰竭时降低 后负荷 常用的各种血管扩张剂能使许多中心血管和周围血管床扩张，引导血流离开肾脏。因此，尽管心排血量中度增加，但肾血流降低，从而导致利尿效力的下降。
对利尿剂反应下降，常常见于老年人，病情重，可能与年龄相关的肾脏损害合并用药对肾功能的影响、胃肠道充血对吸收的影响、内脏血流减少等都与此有关。
当利尿剂耐药发生时，治疗措施，包括①较大剂量速尿持续输注（如速尿 40～60mg静脉推注后，5～10mg/h静脉泵入维持）速尿最大日剂量为1g。②联合应用小剂量多巴胺、氨茶碱，可增加肾脏血流，低蛋白血症时给予输注白蛋白均可增加利尿剂的效果。③不同利尿剂的联合应用，在应用袢利尿剂的基础上加用噻嗪类利尿剂可以有效的增强利尿效果，因为噻嗪类利尿剂正好作用于远曲小管，因此会增加钠盐的排出，而且长期应用会防止远曲小管细胞的肥大增生，两种利尿剂合用的作用是协同的，而不只是相加。两药合用时尿钠的排出量大于两种药物分别应用时尿钠排出量之和。应用速尿的剂量从160～240mg／d增加到320～480mg／d只能中度增加利尿效果，而加用噻嗪类利尿剂会产生显著的利尿和降压作用。襻利尿剂与噻嗪类利尿剂联合应用应当密切监测血清离子及尿素氮的变化，特别是在尿量增多后以防止出现低钾血症、低钠血症、低血容量和肾功能恶化，长期应用利尿剂，也易引起低血镁和低血钙，有的患者补充镁和钙以后可以使难治性心力衰竭得以控制。 四、超滤法治疗顽固性心源性水肿
超滤用于治疗严重顽固性心衰已有多年的历史。血液滤过可以去除体内过多的液体，使患者恢复对利尿剂的敏感性，从而显著改善患者的临床状况。超滤是血液滤过的一种，通过半透膜滤过患者体内过多的水分，与血液透析不同的是，超滤是将血浆中的水和小分子溶质在过滤器中通过半透膜过滤出来，它依赖对流的作用去除多余的液体和溶质，通过溶剂的拖拽作用，溶解在液体中的溶质随着体液一起清除；而血液透析技术依赖于扩散原理，溶质的去除取决于浓度梯度。所有这些技术都需要一个高通透性的膜，允许没有和蛋白结合的小分子 (分子量<500D)顺利通过滤过膜。
超滤是充血性心衰患者有效的辅助治疗措施，除了降低血容量之外，还可以阻断神经激素调节和血流动力学之间的恶性循环。尽管缺乏对死亡率影响的研究报告，但临床经验一致认为该项治疗是安全有效的。即使单次超滤治疗，都可以打断恶性循环，使患者在超滤后的数天甚至数月内症状改善。
一、有冠状动脉狭窄就一定要植入支架吗？
今年发表的OAT试验对从事冠状动脉介入治疗专家们震动之大不亚于第一个药物涂层支架诞生，用目瞪口呆来形容其惊讶的程度一点也不过分。多年来人们一直认为，梗塞后冠状动脉闭塞一定要开通，开通的好处血管再通可以防止室重塑和左室扩大，改善血流灌注，主要的理论根据是血管开通的理论，20年来没有人怀疑这个理论的正确性。但试验的结果却是，开通和不开通闭塞血管两者没有明显的差异。OAT试验一经发表就遭到全世界的介入医生的一致反对。他们认为这个试验的病例选择有问题，入选的病人太轻。Braunwald教授指出应该对病人病情的轻重进行危险分层，而不能一概而论，如果已经完全坏死再血管化确实意义不大，但是负荷试验还有缺血，特别是大面积的缺血还是应该做的。我个人觉得，这个试验的确存在选择病人太轻的缺陷，但大多数心梗病人由于心肌已经坏死后期的再灌注治疗已经没有意义。
稳定型心绞痛是否也要做再血管化治疗？有心肌缺血就要做再血管化治疗只似乎是天经地义的事情，现在居然有人说保守治疗是完全可行的，而且治疗效果一点也不亚于再管化治疗。冷静下来仔细一琢磨，是呀这么多年我们不也同样用药物治好了很多冠心病的病人？许多病人并没有做冠状动脉再血管化治疗不是也很好吗？我认为，问题并不在于应不应该做介入治疗而在于介入治疗的时机。慢性稳定性劳力性心绞痛应该首选药物治疗，只是在发展成不稳定心绞痛的时候才考虑再血管化治疗。为什么会是这样呢？我考虑着跟病变的性质有很大的关系。如果是新鲜的软斑块，也就是我们常说的不稳定斑块，病变很容易发生很大的变化，突然血栓形成狭窄加重甚至完全闭塞，病情变化以天计或月计。如果是纤维斑块，甚至是钙化斑块，病情的变化以年计，在临床上常见到狭窄二十余年都纹丝不动。在临床我们常常能见到这两种不同性质的病人。从冠状动脉CT和血管内超声都能很清晰地分出这两种不同性质的病变。
有了药物支架后我们的感觉是，再血管化不是减少了而是大大地增加。原因很简单，植入药物支架后特别是植入药物支架后反复地造影看有没有再狭窄，反复造影看有无急性或亚急性血栓形成，发生真正的再狭窄需要不断地再血管化。我有一个病人13年间做了10余次5次介入治疗十余次冠状动脉造影。我真是怀疑药物支架减少了再血管化的说法，这种情况是很不健康的。我们能不能根据病人的具体情况为病人设计一个病较长远的诊疗计划？不要换一个医生就做一次导管或介入治疗。
N Engl J Med 2007，4月William E. Boden M.D. Robert A. O\"Rourke M.D. Koon K. Teo M.B. et al.发表了一篇论文，作者比较了介入治疗和药物治疗的效果。人们一直以来人们都不清楚，在稳定型冠心病患者中，初期治疗方案选择行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的同时进行强化药物治疗以及对生活方式的干预，是否比单独进行药物治疗可以更好地降低心血管事件发生的风险。研究人员进行了一项随机临床试验，该试验收入来自美国和加拿大50个研究中心的2287例有心肌缺血客观证据以及确诊冠心病的患者。在1999~2004年期间，研究人员对其中1149例患者进行了PCI和药物治疗（PCI组），而对另外1138例患者只给予药物治疗（药物治疗组）。研究的初级结果为在2.5~7.0年的随访期间（中位数4.6）内任何原因造成的死亡以及非致命的心肌梗死。在PCI组中共发生211例初级事件，而在药物治疗组中共发生了202例事件。在4.6年中，初级事件累积发生率PCI组为19.0，而药物治疗组为18.5（PCI组风险比为1.05；95CI：0.87~1.27；P=0.62）。死亡、心肌梗死和卒中的总体发生情况（20.0
vs. 19.5；风险比为1.05；95 CI，0.87~1.27；P=0.62）；由急性冠状动脉综合征导致的住院（12.4 vs. 11.8；风险比1.07；95 CI，0.84~1.37；P=0.56）；以及心肌梗死（13.2 vs. 12.3；风险比，1.13；95 CI，0.89~1.43；P=0.33）的情况，在PCI组和药物治疗组之间并没有显著区别。作为稳定型冠心病患者的初期治疗方案，在最佳药物治疗方案之外再进行PCI治疗并不能减少死亡、心肌梗死以及其他主要心血管事件的风险。
二、正确应用药物涂层支架
在最近一期的新英格兰杂志上发表了5篇论著和3篇评论文章讨论药物支架的利弊，这在该杂志的历史上可以说是史无前例的，说明美国公众和欧洲以至全世界对药物涂层支架的的严密关注。这里有极少数的人可能是故弄玄虚夸大其词，但更多的是一些担忧。事情的起因是在去年九月国际心脏病学大会和欧洲心脏病学年会上的两篇大会报告，该报告称药物涂层支架非但没有降低死亡率反而增加了死亡率，由于血栓导致的急性心肌梗死或猝死是事件率上升的主要原因。FDA对此非常重视，去年12月召开了循环系统的器械委员会会议专门讨论此问题。
这一期的新英格兰杂志有5篇论著，第一篇是Stone，GW，et all《雷帕霉素和紫杉醇药物涂层支架的安全性和有效性》。这是一个荟萃分析包括4个雷帕霉素的随机对比研究和5个紫彬醇的对比研究。随访四年，与裸支架相比药物涂层支架总的血栓发生率并没有明显的增加。但是植入药物涂层支架一年后血栓发生率增加。Mauri L et all 《药物支架血栓的临床随机试验》，在这个试验中药物涂层支架和裸支架进行了比较。两者的血栓发生率没有明显的区别。Spaulding C et all 《雷帕霉素和裸支架比较的荟萃分析》，这是四个试验的荟萃分析，总体上雷帕霉素和裸支架没有区别，但糖尿病患者的生存率雷帕霉素支架略低于裸支架。Lagerqvist B et all《药物涂层支架的远期预后瑞典的资料》，这不是一个随机的临床试验但样本量是目前最大的。一共有6033例病人入组药物涂层支架，13733例入组裸支架。在三年的随访中，刚开始药物支架组的事件率是下降的，但到6个月以后事件率又转而上升。Kastrati A et all.《14个临床试验比较雷帕霉素和裸支架》，雷帕霉素和裸支架没有明显的区别，但一年之后血栓发生率略有增加。从这五篇论文我们可以看出药物涂层支架的血栓率的确是增加的，但并不像人们所想的那么严重。
最后的三篇述评是作者对药物涂层支架的看法。归纳起来有如下几点：药物涂层支架的抑制冠状动脉内膜增生的效果不容置疑，但是药物支架导致血栓尽管不多但也是肯定存在的。人们对血栓的发生率有着截然不同的看法，即便是在同一组资料如果采用不同的分析方法得出的结果也不一样。目前我们对药物支架血栓还没有很好的解决办法，可以做到的是严格掌握植入支架的适应症，特别是非批准适应症的应用，延长氯比格雷的应用时间，继续进行药物涂层支架的临床试验和观察以及随访。
我个人认为药物涂层支架虽然有血栓的问题但远没有到达严重的地步，如果严格按照规定适应症，血栓的发生率绝对不会超过1。问题主要发生在超标准应用，如果滥用药物支架血栓的发生率可以高达5，甚至更高。因此问题不在于是不是应用药物支架而是在于如何正确应用药物支架。正像笔者4年前说的，不要期望用药物支架解决所有的问题。药物涂层支架是一把双刃剑用得不好是会伤人的！
三、冠状动脉超长支架
自从有了药物涂层支架以后支架的长度是不断见长。记得我刚开始做Palmaz支架的的时候长度只有15mm，而且一般只放一个支架，放两个支架就觉得是非常奢侈了。在裸支架的年代因为再狭窄的问题使人们不敢奢侈：植入支架后特别是长支架半年内的再狭窄率可以高达50。现在的情况可是不同了，人们可以放心大胆地植入各种长度的支架而不用太担心再狭窄的问题，我们好象己经解决了再狭窄的问题。但是我现在要问，植入支架后那些斑块上哪里去了毫无疑问，支架网格将斑块切成很小的碎块，然后脱落于血液中。如果碎片非常小，可以被血流冲走而不必过分担心栓塞的问题，但如果碎片过大就可造成微栓塞。
临床研究已经反复证实，患者在冠状动脉介入治疗后可以伴有心肌酶的释放，特别是一些灵敏度更高的酶学指标如肌钙蛋白。当然边支的闭塞、夹层和各种原因所造成的心肌缺血都可以引起心肌酶的释放，但是小的微栓塞是更可能的原因。在介入治疗的过程中我们经常可以观察到一过性的慢血流现象，之后心肌酶的检查可以发现轻度的升高。即使没有任何并发症，心肌酶的升高也很常见。CKMB升高的发生率大概是在10~20，肌钙蛋白升高大概在50。心肌酶轻度升高的临床原因还不是很清楚，但至少表示心肌曾发生了坏死。在一组3494例2000年4月到2000年10月的行PCI的患者，采集术前、PCI后8~12小时和18~24小时的血标本，16的患者CK-MB升高，2年的死亡率比CKMB正常者增加了一倍，为7.2：3.8。cTnI增高的患者占44.2，但与cTnI未增高患者的死亡率相两者并没有明显的差别。这个结果说明CK-MB升高的预后价值更大。如果将PCI后酶学的变化分成正常、轻度增高和明显增高，心肌酶明显增高的患者预后不良，轻中度增高对预后没有明显的影响。心肌酶的增高主要与手术的并发症有关。在另外一组4484例PTCA和旋切术的患者，3776例患者没有CK和MB的增高，450例CK正常但MB增高，258例CK和MB均增高。心肌酶增高的主要因素是做了定向旋切，其次是在导管室内发生了并发症。远端的栓塞可能是心肌酶增高的主要因素。患者的预后与心肌酶升高的程度有明显的关系。最严重的情况就是无复流现象，复流组有200例患者，无复流有20例患者。血管内超声检查显示，无复流患者的斑块负荷和血栓明显大于有复流的患者。这个发现提示，如果斑块负荷和血栓负荷大，植入支架可以导致无复流现象。
冠状动脉介入治疗中发生不同程度的栓塞几乎是不可避免的。最小的微栓塞可能只能在电子显微镜下才能看到，大的斑块碎片肉眼就可以看到，其临床结果完全取决于碎片的大小和数量。微小的数量和很少的碎片一般没有什么后果，如果碎片很多很大就堵塞微循环导致无复流现象。此时患者可出现与急性心肌缺血相似的症状，如sT段抬高，低血压，胸痛等。桥血管介入治疗时出现的无复流现象是最典型血栓和斑块堵住了远端血管的表现。介于其中还有许多性质相同而程度不一的表现，如心肌酶的增高，对心功能的损害最重的当属无复流，无复流发生后就相当于一次心肌梗死，心肌梗死的面积可大可小。球囊扩张时一般还不大容易发生无复流的现象，但植入支架常常导致无复流现象。
无复流现象提示有大量的微栓子堵塞微循环，导致大面积的心肌坏死，我们可以用“垃圾脚”比喻无复流现象。垃圾脚通常指的是在做完下肢动脉介入治疗后并发下肢动脉胆固醇微栓塞，患者的中等动脉并没有堵塞因而足背动脉的搏动正常，但病人的下肢出现紫纹和花斑，说明微小动脉的堵塞。笔者曾经见过数例垃圾脚，病人的痛苦，医生的无助和无奈给我留下了深刻的印象。现在我们认识到，“垃圾脚”还可以发生在其他器官，如肾脏，腹主动脉，肠系膜动脉，也会有冠状动脉的栓子。很少量的垃圾一般不造成严重的危害，如果血液中的垃圾多了危害就随之增大。
广泛冠状动脉微血管栓塞重在预防，首先尽可能少用超长支架以减少微栓塞的可能性，支架越长越容易发生血栓，支架越长越容易发生再狭窄，超长支架会使远端血管的搭桥手术变为不可能，支架越长药物接触的面积也就越大，发生急性血栓的机会也就越大。支架的确为我们解决了冠状动脉堵塞问题，但是如果不考虑微栓塞的问题，在不久的将来我们可能遇到更大的麻烦。现在一次植入5个以上的药物支架已经不是什么稀奇的事情，药物支架药物的毒副作用应该引起我们的重视。超长支架引起的微栓塞也应该引起我们的充分重视。
因此，我个人认为不要期望用药物支架解决所有问题，在目前的情况下On Label应用是我们应该遵守的原则。
四、冠状动脉CT优于冠状动脉造影？
2007年中国进口了至少50台64排CT。绝大部分是大材小用了，如用高速的64排CT作为一般的多层CT使用。但64排CT确实对中国的影像学做出了卓越的贡献。我个人认为64排CT的最大的贡献是对斑块的显示。常规的冠状动脉造影只能观察到被造影剂填充的“坑”，无法看到病变本身。64排CT这不仅可以看到坑还可以看到病变，补充了冠状动脉造影的不足。除此之外我们还可以看到溃疡，钙化，夹层，还可以显示病变的广泛程度，进行冠状动脉病变的定量分析，如计算冠脉斑块的总负荷，治疗前后斑块负荷的变化。随着技术的发展，今后还可能出现功能CT，可以电影一样看到病变的动态变化。应用靶向的原理进行CT检查和治疗。斑块的分析辉阶更丰富，层次更多。还可以进行斑块的彩色编码，断钙化，硬斑块，软斑块，血肿，溃疡等等。
冠状动脉斑块在临床上特别是在血管内超声的检查中我们越来越多地看到很多无症状的冠状动脉斑块，自从有了64排CT后斑块的发现和诊断就更多了。血管内超声的可靠性自然不容质疑，但新生事物64排CT的准确性又如何呢？我们能相信放射医师做出的报告吗？这些斑块今后会如何发展？它有着什么样的临床意义呢？
我自己学了一些有关64排CT的基本知识，看了一些典型的图片，其清晰的图像给我留下了深刻的印象。因此在一个很正规的三甲医院，GE，Philip和Siemens造的64排CT的图像质量是非常高的，因此也可以认为质量是有保证的，是可信的。随着科学技术的不断发展，我相信在不远的将来我们的图像更逼真，成像速度更高，伪差更小。因此我认为，就目前的科学发展水平图像质量已经是相当满意了。
无症状的冠状动脉斑块的临床意义是什么呢？到目前为止有关冠状动脉斑块的认识，还只是停留在量变的概念上，人们认为斑块越大狭窄就越重，狭窄越重就越应该治疗。但我们现在认识到，斑块的量与症状并不成正相关。在做血管内超声检查时我们常常可以观察到血管壁上有大而松软的斑块，但这些斑块虽大并不造成狭窄，临床上也没有任何症状，我们称之为正性重塑。。这些安静的斑块是否需要采用机械的方法处理呢？需不需要放上一个支架将松软的斑块顶起来？美其名曰治疗不稳定斑块。可以说对此问题一直到现在也没有一个明确的答案。如果从形态学上看，我们完全有理由在斑块上放一个支架。Branwarld教授有一张著名的附有血栓的斑块的照片，亿万虔诚的学生们（包括我自己在内）都把此书奉为信条。我们并不怀疑那张照片的真实性，我要问的是为什么大多数的人虽有斑块但并不会得急性冠状动脉综合症？那些无辜的斑块是不是也要用支架顶起来？那些无辜的斑块是不是也要服用大剂量和长期的抗血小板药物，降胆固醇的药物，ACEI药物等等。到现在为止我们都没有循证医学的证据说斑块越大越不好，我们也没有直接的证据表明脂纹到血栓是一个连续的过程，血栓形成完全有可能发生在相对正常的内皮，而并不需要经过如此多的过程。而巨大的斑块到病人去世也不一定发展到心肌缺血，也就是说有的斑块很可能是无害的。
我提出了轻度斑块无害论，但我也认为斑块的生长应该有度，如果过度增生也是有害的。有一个未经证实的理论，如果斑块生长过度会导致斑块的供血不足，血管壁也会因此而缺血坏死，继而内皮细胞剥脱，血小板黏附聚集，释放血小板因子导致血栓形成。在血管内超声我们也常可以看到斑块过度增生的现象，也就是我们常说的正性重塑，血管壁上可以看到巨大的斑块。在冠状动脉CT上也经常可以看到斑块过度生长的现象，斑块不仅向外生长也向内生长。过度生长的斑块难道就是急性冠状动脉综合症的发生机理之一？在松软硕大的斑块表面很容易形成血栓，这在我过去的行医实践中已多次得到验证。在急性前壁心肌梗死时行冠状动脉造影，证实前降支完全闭塞，给与溶栓治疗。2周以后再次行冠状动脉造影冠状动脉没有任何病变，这说明急性心肌梗死时的病理改变主要是血栓，斑块并不非常多。反复的发作后出现纤维化和瘢痕形成，因此可以在一块组织中同时有缺血，纤维化，钙化。
人们通常会把冠状动脉病变的发生发展理想化了，动脉粥样硬化似乎是一个从脂纹到急性心肌梗死的连续的过程。我自己认为实际不然，这实际上可能是一个间断的过程，掺杂了脂纹，软斑块，纤维化斑块，血栓斑块，钙化斑块等过程。有人可能一辈子与斑块共存相安无事，但也可能在微小斑块的基础上突然发生急性血栓，中间存在很多中间阶段。这在治疗上有着重要意义。如果动脉粥样硬化似乎是一个从脂纹到急性心肌梗死的连续的过程，那么我们连续观察斑块的大小就可以了，事情就简单多了。但是临床的情况并不是这样，冠状动脉病变的演变并没有规律可循。不同时期的病变和不同性质病变掺杂在一起。在澳大利亚学习的时候我就观察到，稳定性的病变连续观察多年不会有很多变化，即所谓的稳定性病变，这种病变性质多为纤维斑块和钙化斑块。当狭窄很严重时仍然会出现急性冠状动脉综合症。急性冠状动脉综合症也可以是急性血栓，表现为急性心肌梗死或不稳定型心绞痛，冠状动脉病变多比较局限。但也可以是多支血管病变，这种病人反复发生非ST段抬高心肌梗死，应采用介入或冠状动脉旁路手术。
由此看来，罪魁祸首可能有两个，一个就是过度生长的斑块，或者是血栓形成，或者两者兼有。小的斑块应该是无害的，就像室性早搏一样，治疗上只需控制危险因素便可，大可不必采用高射炮打蚊子的策略，不分青红皂白地把所有的药物都加上去。大的没有临床症状的斑块，除应采取健康的生活方式外，如戒烟，降压，减体重，控制糖尿病，还应积极地应用抗血小板治疗和他丁类。稳定形心绞痛病人可以采用积极的降脂治疗，硝酸酯和β受体阻滞剂，必要时采用再血管化治疗。急性冠脉综合症应采取积极的再血管化治疗。
斑块是一个很重要的诊断和治疗靶点。有了血管内超声和冠状动脉CT以后我们对斑块的诊断和治疗一定会在不远的将来有重要的突破。
五、血管内超声
伴随着冠状动脉CT的进步，血管内超声也有了很大的发展。血管内超声并不像过去人们所预言的那样会逐渐地废用性萎缩，仍然有很强的生命力。人们越来越发现血管内超声的广泛用途。血管内超声的主要用途在于优化支架扩张的效果，在药物支架的年代。现在很多地医生已经可以熟练地进行冠状动脉造影和介入治疗，但他们没有断层和立体的概念，也就是只知道有狭窄而不知道为什么会有狭窄。例如，冠状动脉狭窄的原因既可能是正性重塑，也可能是负性重塑。正性重塑是血管增厚，用力扩张和植入支架极少造成血管破裂，负性重构是血管变小大力扩张有可能造影血管破裂。单纯治疗狭窄的年代已经过去了。
六、心力衰竭的治疗
很多人认为各种原因引起的心肌病是不可逆的。我于2002参加了全国参加95攻关课题，在我所治疗病人中至少有3个病人的心功能能完全恢复正常。因此可以看出，经过治疗有些扩张性心肌病是完全可以治愈的。我个人的体会是，有原因的扩张性心肌病比较容易完全恢复正常，如酒精性心肌病，产后心肌病，急性病毒性心肌炎等等。缺血性心肌病治疗起来有些困难，如果没有再血管化的治疗。β－受体阻滞剂治疗DCM心力衰竭是非常有效的，应尽早开始，逐渐增加至最大耐受水平；如在治疗初期病情恶化，增大利尿用量常可稳定病情，然后继续应用直至病情进一步改善。以大剂量的β受体阻滞剂为主，ACEI和利尿剂为辅的治疗方法取得了良好的效果，尽管全国的总结没有显示出明显的差异，但我的印象是应该有效。从2002年到2003年的一年中我一共入组了11例患者，均为各种原因的心肌病的患者，左室射血分数低于40，随机将患者分成美托洛尔和对照组，治疗剂量从每日50mg到每日200mg。经过5年随访和治疗，美托洛尔无一例死亡，而对照组有1例死亡。由三例患者射血分数完全恢复正常。
心衰的药物治疗注射用重组人纽兰格林。兰格林通过与心肌细胞表面的ErbB4受体结合，介导ErbB2/ErbB4异源二聚体的形成，进一步激活下游MAPK、PI3K的信号传导通路，对心肌细胞的存活、分化、结构重组及收缩功能等具有多方面的作用。例如，细胞水平研究发现，重组人纽兰格林可加强心肌细胞之间的闰盘连接，使紊乱的心肌细胞结构有序化。动物药效试验研究表明，重组人纽兰格林可以降低缺血、缺氧、病毒感染等因素对心肌细胞的损害程度，修复受损的心肌细胞结构，加强心脏功能，改善心脏的血流动力学。
因此，与传统的心衰治疗相比，重组人纽兰格林可直接作用于心肌细胞，进而从根本上改善心肌的结构及生理功能，提高患者的生活质量，延长存活期。
七、肾动脉狭窄和肺水肿
肾动脉粥样硬化性狭窄是慢性过程，介入治疗多为择期进行。最近我们遇到了2例严重急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛的患者，在药物治疗无效不得以气管插管机械通气，冠状动脉多支病变介入治疗无从下手的情况下，设想肾动脉狭窄可能是心衰和心绞痛的始动机制，果断采用急诊肾动脉支架治疗获得了出人意料的满意效果。
男性，76岁，患高血压50余年，最高达190/120mmHg，口服降压药物后血压维持在150~140/80~70mmHg。发现血肌酐轻度升高已有20余年。2004年8月13日心房纤颤入院，2004年8月20日18：45患者突发胸闷，血压160/90mmHg，含服硝苯地平后略有好转。排便时再发呼吸困难，而且更加严重，有明显三凹征，血氧饱和度67，心电图ST压低I II V5 V6，肌钙蛋白T0.2，次日上升到0.8；CK正常，但次日上升到450。胸片显示肺水肿，马上行气管插管机械通气。2004年8月21日15：30患者再发心房纤颤，随即转成心室颤动。成功复苏后行急诊冠状动脉造影，RCA完全闭塞，但从左冠状动脉有侧枝，不像是急性闭塞。D1开口狭窄85，LAD近段D1开口处有一斑块，但没有明显的狭窄，冠状动脉病变不能解释如此严重的左心衰。肾动脉造影显示双侧肾动脉高度狭窄，右肾动脉置入支架6X15(Genesis，Cordis)，左肾动脉置入支架7X15(Genesis，Cordis)。左肾动脉释放支架时出现心动过缓，而且ST段进一步压低，抽瘪球囊后心率恢复正常，ST段回到基线。
例二，男性，68岁，1977年发现高血压，22.7/12.5 kpa左右；1994年在服用降压药物中血压进一步升高，达到26.7/14.7kpa左右。1999年行肾动脉造影，发现双肾动脉狭窄。2004年8月2日突感头晕，测血压200/75mmHg。2004年8月5日收入院行肾动脉支架。入院后血压仍很高，200/90mmHg。2004年8月6日18：50患者出现严重心绞痛，心电图显示STII III aVF V3~V6明显压低，含服硝酸甘油，静脉注射吗啡无效，反复发作，每次发作持续2小时左右。22：00急诊冠状动脉造影，为多支血管病变，但只有回旋支有一≥75的长狭窄，右肾动脉高度狭窄，冠状动脉病变不能完全解释如此严重的心绞痛，介入治疗无从下手，故插入IABP。心绞痛和呼吸困难一度缓解，但2004年8月8日心绞痛复发，很难用药物控制，而且肌钙蛋白T，CK，CKMB军开始升高，此时诊断非ST抬高心肌梗死。2004年8月9日患者开始出现呼吸困难，心率118/min，氧饱和度86，胸片开始出现肺水肿征象。当时考虑冠状动脉病变加重导致的非ST抬高心肌梗死，合并急性左心衰。再次冠状动脉造影，病变同前。曾考虑过急诊CABG，回旋支支架置入，但总觉得病变的程度和临床症状不符，而且在急性左心衰的情况下无论介入或手术风险都会很大。在万般无奈的情况下行右肾动脉支架术，支架6X18（Genesis，Cordis）。在球囊扩张时心电图ST段进一步压低，而且出现心房颤动。置入支架后心房颤动立即消失，ST压低也明显减轻，心绞痛和呼吸困难明显缓解，此后心绞痛未再发，ST压低回复到基线。2004年8月10日患者在进食时呛了一下，随即出现严重呼吸困难，氧饱和度最低为69，不得以行气管插管机械通气。此后患者病情平稳，3天后成功拔管。2004年8月18日心电图显示TII III aVF V3~V6倒置。
肾动脉支架治疗急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛在国外已经有个案报告，但在实际应用却并不简单。遇到急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛，人们很自然地想到左心室收缩功能和冠状动脉，因此所有的检查和治疗都绘指向左心室和冠状动脉。我们最初也是这样祥和这样做的，只是在万般无奈的情况下转而治疗肾动脉，才意外发现了肾缺血和左心室功能，心肌供血和心律失常的密切关系。通过这2个病例的尝试，我们深切体会到心脏和肾脏之前有着非常紧密地联系。肾动脉缺血对心脏的作用既有即刻的作用，也有长远的作用。我们发现在球囊扩张完全阻断肾动脉血流时，例1出现短阵的心房颤动，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心房颤动马上消失。阻断肾动脉血流时监测导联ST段压低加重，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后恢复。例2在扩张肾动脉时出现心动过缓，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心率上升。从临床情况的迅速缓解，和阻断和恢复肾动脉血流ST段和心律的变化，足以显示心脏和肾脏之间的密切关系。目前还没有很好地解释，可能是RAS系统在起作用？
肾动脉支架治疗肺水肿多有报告，但还没有见到非ST抬高心肌梗死的报告。缺血肾脏可能释放多种因子，如致缺血因子，致心律失常因子，致肺水肿因子。因为上述改变与肾脏血流如此紧密的关系。
我们为此设计了一个试验。入选标准，高龄病人年龄65岁，冠状动脉造影证实为冠心病，行开搏通试验。巯甲丙脯酸介入试验的原理我们已经很熟悉了，先做一个静息的肾图，次日口服50mg巯甲丙脯酸后再次测量核素肾图，两次影像及肾图结果进行比较作出判断。比较服用巯甲丙脯酸前后二次肾动态显像及肾图。若服用巯甲丙脯酸后两侧对比异常明显增加，患肾从正常变为异常，从轻微异常变为明显异常，单侧肾动脉狭窄的可能性大。同时测BNP，服用巯甲丙脯酸后可以选择性地扩张出球动脉，在肾动脉狭窄的情况下可以明显减少肾血流量，此时BNP应该明显增高，类似一过性肺水肿。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容