碳酸镧在维生素D冲击治疗继发性甲状旁腺功能亢进的血液透析患者中的作用

－７００・　中国中西医结合肾病杂志２０１５年８月第１６卷第８期ＣＪＩＴＷＮ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１５，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．８　２．卢洪萍，邵雪华．原发性高血压儿童血尿酸与动态血压的相　关关系．中国现代医生，２０１２，５０（２２）：４２—４３．　出版社，２００２．２６８７．　９．中华医学会儿科学分会。肾脏病学组．儿童常见肾脏疾病诊治　循证指南（一）．中华儿科杂志，２００９，４７（３）：１６７—１７０．　１０．方启宇，万燕萍．肥胖儿童高尿酸血症的研究进展．中国妇　幼健康研究，２Ｏｏ９，２０（５）：５８８—５９１．　３。朱伟光，沈冲，赵启慧，等．儿童青少年血尿酸和血压升高的　相关性研究．中华疾病控制杂志，２０１２，１６（７）：５８２—５８５．　４．Ｍａｌｉａｖｓｋａｉａ　ＳＩ，Ｌｅｂｅｄｅｖ　ＡＶ，Ｔｅｍｏｖｓｋａｉａ　ＶＡ．Ｃｈｒｏｎｉｃ　ａｓｙｍｐｔｏｍ　ａｔｉｃ　ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ　ａｓ　ａ　ｍａｘｋｅｒ　ｏｆ　ａｔｈｅｒｏｇｅｎｉｃ　ｒｉｓｋ　ｉｎ　ｃｈｉｌｄｒｅｎ．　１１．张国莹，傅鹏，袁伟杰．三酰甘油“肾毒性”研究进展．国外医　学泌尿系统分册，２００３，２３（３）：３２２—３２５．　１２．胡鹏，经承学，覃远汉，等．原发性肾病综合征患儿血脂代谢　紊乱的肾毒性作用．中国实用儿科杂志，２００７，２２（２）：１２１—　１２３．　Ｋａｒｄｉｏｌｏｇｉｉａ，２００７，４７（３）：６２—６６．　５．Ｍｕｎｔｎｅｒ　Ｐ，Ｓｒｉｎｉｖａｓａｎ　Ｓ，ＭｅＲｅ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｉｍｐａｃｔ　ｏｆｃｈｉｌｄｈｏｏｄ　ｍｅｔ—　ａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｉｎ　ａｄｕｌｔｈｏｏｄ：ｅ　ｂｏｇａｌｕｓａ　ｈｅａｒｔ　ｓｔｕｄｙ．Ａｍ　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｓｃｉ，２００８，３３５（５）：　３３２—３３７．　６．Ｈａｆｆｎｅｒ　Ｄ，Ｆｉｃｈｅｒ　ＤＣ．Ｎｅｐｈｒｏｔｉｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ａｎｄ　ｒｉｔｕｘｉｍａｂ：ｆａｃｔｓ　１３．宋红梅，魏珉．儿童肾病综合征高脂血症的危害及其预防．　实用儿科临床杂志，２００４，１９（９）：７２９—７３１．　ａｎｄ　ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ．Ｐｅｄｉａｔｒ　Ｎｅｐｈｒｏｌ，２００９，２４（８）：１４３３—１４３８．　７．Ｅｄｄｙ　ＡＡ，Ｓｙｍｏｎｓ　ＪＭ．Ｎｅｐｈｒｏｔｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｉｎ　ｃｈｉｌｄｈｏｏｄ．Ｌａｎｃｅｔ，　１４．胡鹏，覃远汉，经承学，等．原发性肾病综合征患儿血清胆红　素、尿酸水平与脂质代谢紊乱的关系．实用儿科临床杂志，　２００８，２３（１１）：８６０—８６７．　（收稿：２０１５—０３—１９修回：２０１５—０５—０４）　２００３，３６２（９３８４）：６２９—６３９．　８．胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学．第７版．北京：人民卫生　碳酸镧在维生素Ｄ冲击治疗继发性甲状旁腺　功能亢进的血液透析患者中的作用　周巧巧①　王　霄②　张　萍③　李　静①　［摘要］　目的：观察碳酸镧在维生素Ｄ冲击治疗继发性甲状旁腺功能亢进的血透患者中的作用。方法：将４３例继发　性甲状旁腺功能亢进的血透患者随机分为各组：对照组、低剂量组、高剂量组，分别接受安慰剂、碳酸镧２５０　ｍｇ、碳酸镧　５００　ｍｇ口服治疗，每日３次。各组患者中，ｉＰＴＨ在３００～５００　ｐｓ／ｍｌ之间的口服阿法骨化醇软胶囊２　ｇ，每周２次，在５００～　１　０００　ｐｇ／ｍｌ之间的为４　ｇ，每周２次，根据ｉＰＴＨ的水平每２月调整一次。主要观察指标为血ｉＰＴＨ水平，次要观察指标为血　磷、校正的血钙、钙一磷乘积水平和不良事件的发生率。结果：６个月治疗结束时，各组患者的ｉｔｒｌ￣分别为（２８９．１±３６．９）ｐｇ，ｒａ、　（１９９．３±２３．６）ｐｇ／ｍｌ、（１８１．５±２５．９）ｐｇ／ｍｌ（２８９．１　Ｖ８．１９９．３，２８９．１　ＶＳ．１８１．５，均Ｐ＜０．０５），血磷水平分别为（６．５±１．３）ｍｖＣｃＵ、　（５．２±０．７）ｍｓ／ｄｌ、（５．４±０．７）ｍｇ／ｄｌ（６．５　ＶＳ．５．２，６．５　ＶＳ．５．４，均Ｐ＜０．０５），钙一磷乘积水平分别为（６２．７±３．２）ｍ　／ｄｌ　、　（４９．９±１．９）ｍ　／ｄｌ　、（５０．０±１．６）ｍｇ２／ｄｌ　（６２．７　ＶＳ．４９．９，６２．７　ＶＳ．５０．０，均Ｐ＜０．０５）。治疗结束时各组患者的校正血钙的　差异无统计学意义。治疗过程中，高剂量组有一位患者出现严重便秘，一位患者明显食欲减退，不良事件发生率为６．６７％。　结论：在维生素Ｄ冲击治疗继发性甲状旁腺功能亢进的血透患者中使用碳酸镧可以预防高磷血症的发生、治疗高磷血症，确　保冲击治疗的顺利进行。　［关键词］　碳酸镧　继发性甲状旁腺功能亢进血液透析　高磷血症　慢性肾脏病患者常常伴有矿物质代谢紊乱和骨疾病　，高　内，否则会迫使治疗中断。碳酸镧（１ａｎｔｈａｎｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ，ＬＣ）是　磷血症对其更有促进作用　Ｊ。在我国，血液透析患者高磷血症　一种不含钙的磷结合剂，于２０１３年在中国上市，我国对ＬＣ的　的发生率达到了８０％［３　３。磷在体内滞留和（或）升高的血磷都　有效性和安全性研究较少，也没有研究观察在维生素Ｄ冲击治　会导致继发性甲状旁腺功能亢进（ｓｅｃｏｎｄａｒｙ　ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ－　疗ＳＨＰＴ的血透患者中使用ＬＣ的效果。因此，本研究旨在观　并观　ｉｓｍ，ＳＨＰＴ），从而增加死亡风险和心血管死亡率　Ｊ。大量的　察ＬＣ在维生素Ｄ冲击治疗ＳＨＰＴ的血透患者中的作用，　临床研究表明，高磷血症、钙一磷乘积的升高和高甲状旁腺激　察其有效性和安全性。素都会增加血透患者的死亡率”　Ｊ。活性维生素Ｄ（包括骨化　三醇　］、阿法骨化醇…、帕立骨化醇…等）以及双膦酸盐　可　资料与方法　ｌ对象（１）选取解放军第４５２医院和四川省肿瘤医院　以治疗ＳＨＰＴ，但治疗过程中必须控制血钙、血磷在一定的范围　①△四川省肿瘤医院血透室解放军第４５２医院通讯作者　（成都６１００４１）　②四川省肿瘤医院肿瘤防治办公室③（成都６１００６１）　（成都６１００４１）　中国中西医结合肾病杂志２０１５年８月第１６卷第８期ＣＪＩＴＷＮ，Ａｕ　ｓｔ　２０１５，Ｖ０１．１６，Ｎｏ．８　・７０１・　２０１３年４月～２０１４年２月维持性血液透析并符合以下标准的　３．１主要观察指标血ｉＰＴＨ，化学发光法测得。每２月　患者４５例：①年满ｌ８周岁，至少行血液透析３月，透析３次／周，　检测１次。　每次４　ｈ。②血ｉＰＴＨ在３００—１　０００　ｐｇ／ｍ］。③３个月内未接受　３．２次要观察指标血磷、校正血钙（ｃＣａ）、钙一磷乘积。　过磷结合剂和维生素Ｄ类似物的治疗。（２）排除标准：①患有　每月检测１次。　原发性甲状旁腺功能亢进。②恶性肿瘤。③活动性炎性疾病。　校正血钙＝检测血总钙（ｍｇ／ａ１）＋０．８［４一血清白蛋白　④透析间期体重控制非常差。所有患者均签署知情同意书。　（　ｄ１）］　２方法　３．３不良事件的发生率　２．１治疗方案采用前瞻性、随机、对照、单盲的方法。　４统计学方法计量资料数据用（元±　）表示。基线比较　４５例患者随机分为各组：对照组、低剂量组、高剂量组，每组均　各组间的差异时，对于连续的正态分布的变量采用单因素方差　１５例，分别接受安慰剂、碳酸镧（美国Ｓｈｉｒｅ公司，福斯利诺）　分析法，对于分类变量采用　检验，对于连续的非正态分布的　２５０　ｍｇ、碳酸镧５００　ｍｇ口服治疗，每日３次，随餐服用。各组患　变量采用Ｋｒｕｓｋａｌ—Ｗａｌｌｉｓ检验。各组定量资料先进行单因素　者中，ｉＰＴＨ在３００～５００　ｐｇ／ｍｌ之间的口服阿法骨化醇软胶囊　方差分析，当各组方差齐性时，采用ＬＳＤ—ｔ检验进行两两比　２　ｇ，每周２次，在５００～１　０００　ｐｇ／ｍｌ之间的口服阿法骨化醇软　较，Ｐ＜０．０５为差异具有统计学意义。数据处理使用ＳＰＳＳ　胶囊４　ｇ，每周２次，阿法骨化醇的剂量根据ｉＰＴＨ的水平每　１６．０软件包。　２月调整１次，共观察６个月。治疗期间，所有患者的降压药、　重组人红细胞生成素均由透析医师根据ＫＤＯＱＩ指南进行调　结　果　整　Ｊ。所有患者透析时均使用德国贝朗ＬＯＰＳ１２透析器，使用　１患者的一般情况４５例患者中共４３例完成该试验。　碳酸氢盐透析液，透析液钙浓度为６　ｍｇ／ｄｌ。　各组患者的平均年龄分别为（５２．６士１９．０）岁、（５８．６±１４．０）岁、　２．２试验终止标准（１）出现严重不良事件。（２）患者　（５４．６±１５．８）岁，无论是性别、血透时间、血流量、Ｋｔ／Ｖ、血红蛋　强烈要求退出。　白、白蛋白、校正血钙、血磷、钙一磷乘积、ｉＰＴＨ均在同一基线　３观察指标　水平（均Ｐ＞０．０５）。见表１。　表１患者的一般情况（元±ｓ）　２主要观察指标６个月治疗结束时，各组患者的ｉＰＴＨ　表２患者每２月的血ｉＰＴＨ水平（露±ｓ，ｐｇ／ｍ１）　分另Ｕ为（２８９．１±３６．９）ｐｇ／ｒｎｌ、（１９９．３±２３．６）ｐｇ／ｍｌ、（１８１．５±　组别　０月　２月　４月　６月　２５．９）ｐｇ／ｍｌ，９５％置信区间分别为（２０９．８，３６８．３）ｐｇ／ｍｌ、　对照组　２８９．１士３６．９　（１４８．６，２４９．９）ｐｇ／ｍｌ、（１２５．１，２３７．９）ｐｇ／ｍｌ。采用单因素方差　低剂量　１９９．３±２３．６　分析法得出Ｆ＝３．７７５，Ｐ＝０．０３１，故进一步采用ＬＳＤ—ｔ检验　高剂量　１８１．５±２５．９　进行两两比较，除了低剂量组和高剂量组间的差异无统计学意　义外（１９９．３　ｖｓ．１８１．５，Ｐ＝０．６８０），对照组和低剂量组、对照组　３次要观察指标　和高剂量组间的差异均有统计学意义（２８９．１　ｖｓ．１９９．３，Ｐ＝　３．１血磷和钙一磷乘积治疗结束时，各组患者的血磷水　０．０３５；２８９．１　ｖｓ．１８１．５，Ｐ＝０．０１６），可以认为低剂量组和高剂　平分另ｌＪ为（６．５±１．３）￣Ｊａｌ、（５．２±０．７）　ｄＩ、（５．４±Ｏ．７）　ｄｌ，　量组患者的ｉＰＴＨ水平均低于对照组患者。见表２。　９５％置信区间分别为（５．８，７．３）、（４．８，５．６）、（５．０，５．８）ｍｇ／ｄｌ。　采用单因素方差分析法得出Ｆ＝８．０５４，Ｐ＝０．００１，故进一步采　・７０２・　中国中西医结合肾病杂志２ｏ１５年８月第１６卷第８期ＣＪＩＴＷＮ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１５，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．８　　用ＬＳＤ—ｔ检验进行两两比较，除了低剂量组和高剂量组问的　了低剂量组和高剂量组间的差异无统计学意义外（４９．９　ｖｓ．差异无统计学意义外（５．２　ｖｓ．５．４，Ｐ＝０．７０２），对照组和低剂　５０．０，Ｐ＝Ｏ．９８６），对照组和低剂量组、对照组和高剂量组间的　量组、对照组和高剂量组间的差异均有统计学意义（６．５　ＶＳ．　高剂量组患者的血磷水平均低于对照组患者。见表３。　用同样的方法对各组患者的钙一磷乘积进行分析得出：除　差异均有统计学意义（６２．７　ｖｓ．４９．９，Ｐ＝０．０００；６２．７　ｖｓ．５０．０，　水平均低于对照组患者。见表４。　５．２，Ｐ＝０．００１；６．５　ｖｓ．５．４，Ｐ＝０．００３），可以认为低剂量组和　Ｐ：Ｏ．００１），可以认为低剂量组和高剂量组患者的钙一磷乘积　表３患者每月的血磷水平（　±ｓ，ｍｇ／ｄ１）　３．２　ｃＣａ　治疗结束时，各组患者的ｃＣａ水平分别为　９．７）ｍｇ／ｄｌ。采用单因素方差分析法得出Ｆ＝０．７３０，Ｐ＝　（９．６±０．２）ｍｇ／ｄｌ、（９．５±０．２）ｒａｇ／ｄ１、（９．３±０．１）ｍｇ／ｄｌ，９５％　０．４８８，故各组患者ｃＣａ的差异无统计学意义。见表５。　置信区间分别为（９．２，１０．０）ｍｇ／ｄｌ、（９．１，９．９）ｍｇ／ｄｌ、（８．８，　表５患者每月的ｃＣａ水平（面士ｓ，ｍｇ／ｄ１）　４不良事件　高剂量组中１例患者因严重便秘退出试　以下，但使用Ｌｃ更容易达标。６个月治疗结束时，各组患者的　验，１例患者因明显食欲减退要求退出试验。故３０例服用Ｌｃ　ｉＰＴＨ分另　为（２８９．１±３６．９）ｐｇ／ｍｌ、（１９９．３±２３．６）ｐｇ／ｍｌ、　的患者中有２例出现不良事件，不良事件发生率为６．６７％。　（１８１．５±２５．９）ｐｇ／ｍｌ，对照组和低剂量组、对照组和高剂量组　讨　论　间的差异均有统计学意义（２８９．１　ｖｓ．１９９．３，Ｐ＝０．０３５；２８９．１　ｖｓ．１８１．５，Ｐ＝０．０１６），由于２８９．１＞１９９．３和２８９．１＞１８１．５，可　继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病非常常见的并发　以认为对照组的ｉＰＴＨ高于低剂量组和高剂量组，治疗效果比　症，其促发因素包括钙缺乏、进行性的血磷升高、低钙血症、骨　低剂量组和高剂量组差，但低剂量组和高剂量组间的差异无统　对删抵抗等　。由于ＳＨＰＴ同慢性肾脏病患者，尤其是ＨＤ　计学意义（１９９．３　Ｖ８．１８１．５，Ｐ＝０．６８０）。　在治疗过程中，对照组的血磷水平呈上升趋势，但低剂量　组和高剂量组均呈下降趋势。治疗结束时，对照组和低剂量　患者的发病率和死亡率密切相关，因此抑制ＰＴＨ过高以及纠　正骨代谢紊乱是临床治疗的主要目标　。活性维生素Ｄ可以　抑制Ｐ，ｒＨ释放，治疗ＳＨＰＴ　，目前主要有口服和静脉给药两　组、对照组和高剂量组间的差异均有统计学意义（６．５　ｖｓ．５．２，　种方式，而前者又包括每日口服和间歇性冲击治疗两种方　Ｐ＝０．００１；６．５　ＶＳ．５．４，Ｐ：０．００３），故我们可以认为，在ＳＨＰＴ　式　。一旦开始使用维生素Ｄ治疗，就必须监测血钙、磷、　的ＨＤ患者使用活性维生素Ｄ冲击治疗过程中每Ｅｔ服用ＬＣ，　钙一磷乘积水平。然而，冲击治疗和静脉给药方案常常因发生　不但可以预防高磷血症的发生，同时还可以治疗高磷血症，确　难以控制的高磷血症而受阻，即使ｉＰＴＨ还没达到治疗目标，我　保冲击治疗的顺利完成。然而低剂量组和高剂量组间血磷的　们也不得不减少维生素Ｄ的治疗剂量甚至终止治疗方案。因　差异却没有统计学意义（５．２　ｖｓ．５．４，Ｐ＝０．７０２），这表明低剂　此，对伴有ＳＨＰＴ的ＨＤ患者使用活性维生素Ｄ冲击治疗时，如　量的ＬＣ即可达到这一治疗目标，高剂量的ＬＣ并不能带来更　何把血磷控制在正常范围内，是我们透析医师非常棘手的问　多的益处，反而会浪费医疗资源，增加不良事件的发生率。　题。目前国外的一些临床研究表明，ＬＣ同其他磷结合剂相比　治疗过程中，对照组和低剂量组患者的ｅＣａ虽然有上升趋　可以更有效的降低血磷　Ｊ。但Ｌｃ于２０１３年才在我国上　势，但均在正常范围内，且治疗结束时，各组患者ｅＣａ的差异均　市，目前对中国伴有ＳＨＰＴ的ＨＤ患者使用Ｌｃ的研究尚未见　无统计学意义，这也许是得益于血磷的良好控制。钙一磷乘积　报道。　可以预示钙化的风险，理论上随着钙一磷乘积值的升高，钙化　在我们的试验中入组了４３例ｉＰＴＨ在３００—１　０００　ｐｇ／ｍｌ　的风险增加　。我们的试验表明，治疗过程中钙一磷乘积在　之间的ＨＤ患者，他们被随机分为各组，均接受阿法骨化醇冲　对照组中呈上升趋势，在低、高剂量组中均呈下降趋势。治疗　击治疗。试验表明，冲击治疗能有效地把ｉＰＴＨ降至３００　ｐｇ／ｍｌ　结束时，除了低、高剂量组间的差异无统计学意义外，对照组和　中国中西医结合肾病杂志２０１５年８月第１６卷第８期ＣＪ１ＴＷＮ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１５，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．８　・７０３・　低剂量组、对照组和高剂量组间的差异均有统计学意义。这表　ｌ０．刘慢慢，陈德君．双膦酸盐治疗血液透析患者继发性甲状旁　明，在伴有ＳＨＰＴ的ＨＤ患者中使用活性维生素Ｄ冲击治疗会　明显增加钙化的风险，但ＬＣ的干预会使风险显著降低，且低剂　量的ＬＣ即可使患者获益。　在服用ＬＣ的３０例患者中，１例出现严重便秘，１例出现明　腺功能亢进研究进展．中国中西医结合肾病杂志，２０１４，１５　（６）：５５２—５５４．　１　１．Ｌｅｖｉｎｅ　ＢＳ，Ｓｏｎｇ　Ｍ．Ｐｈａｒｍａｃｏｋｉｎｅｔｉｃｓ　ａｎｄ　ｅｆｉｃａｃｙ　ｏｆ　ｐｕｌｆｓｅ　ｏｒａｌ　ｖｅｒｓｕｓ　ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　ｃａｌｃｉｔｒｉｏｌ　ｉｎ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｊ　Ａｍ　Ｓｏｃ　显食欲减退，不良事件发生率为６．６７％，故ＬＣ有很好的耐受　作用。在我们的试验中，不良反应仅出现在高剂量组，低剂量　组患者是安全的，没有出现不良反应。治疗过程中的经济支出　Ｎｅｐｈｒｏｌ。１９９６，７（３）：４８８—４９６．　ｌｅｖｅｌｓ　ａｒｅ　ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ　ｉｎ　ｓｅｃｏｎｄａｒｙ　ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ？Ｓｅｍｉｎ　ｔ　ｍａｔｔｅｒ　ｈｏｗ　ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　性。Ａ１一Ｂ蛆ｊ等　Ｉ．　也曾报道胃肠道反应是Ｌｃ最常见的副　１２．Ｓｔｕｂｂｓ　ＪＲ，Ｗｅｔｍｏｒｅ　ＪＢ．Ｄｏｅｓ　ｉＤｉａｌ，２０１１，２４（３）：２９８—３０６．　１３．Ｄｕｒａｎｔｏｎ　Ｆ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ—Ｏｒｔｉｚ　ＭＥ，Ｄｕｎｙ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｖｉｔａｍｉｎ　Ｄ　是影响治疗效果的重要因素，直接影响患者的依从性。低剂量　的ＬＣ可以减少患者的花费，改善依从性，从而达到更好的治疗　效果。　总之，本研究结果表明在维生素Ｄ冲击治疗继发性甲状旁　腺功能亢进的血透患者中使用碳酸镧是安全有效的，不但可以　预防高磷血症的发生、治疗高磷血症，还可以确保冲击治疗的　顺利进行。　参考文献　１．Ｎａｔｉｏｎａｌ　Ｋｉｄｎｅｙ　Ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ．Ｋ／ＤＯＱＩ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｐｒａｃｔｉｃｅ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｈｏｎｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ａｎｄ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｋｉｄｎｅｙ　ｄｉｓｅａｓｅ．Ａｍ　Ｊ　Ｋｉｄｎｅｙ　Ｄｉｓ，２００３，４２（４　Ｓｕｐｐｌ　３）：ＳＩ一２０１．　２．Ｍｏｅ　ＳＭ，Ｄｒｔｌｅｋｅ　Ｔ，Ｌａｍｅｉｒｅ　Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈｒｏｎｉｃ　ｋｉｄｎｅｙ　ｄｉｓｅａｓｅ—　ｍｉｎｅｒａｌ—ｂｏｎｅ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ａ　ｎｅｗ　ｐａｒａｄｉｇｍ．Ａｄｖ　Ｃｈｒｏｎｉｃ　Ｋｉｄｎｅｙ　Ｄｉｓ，２００７，１４（１）：３—１２．　３．Ｓｕｎ　ＬＹ，Ｗａｎｇ　Ｍ，Ｙａｎｇ　Ｌ．Ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｃａｌｃｉｕｍ—ｐｈｏｓｐｈｏｒｏｕｓ　ｍｅ－　ｔａｂｏｌｉｓｍ　ａｎｄ　ｉｎｔａｃｔ　ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｅｎｄ　ｓｔａｇｅ　ｒｅｎａｌ　ｄｉｓｅｓａｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｂｅｉｊｉｎｇ　Ｄａ　Ｘｕｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ，２００５，３７（２）：１４７—　１５０．　４．Ｂｌｏｃｋ　ＧＡ，Ｋｌａｓｓｅｎ　ＰＳ，Ｌａｚａｒｕｓ　ＪＭ，ｅｔ　ａ１．Ｍｉｎｅｒａｌ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ，ａｎｄ　ｍｏｂｉｄｉｔｙ　ｉｎ　ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ．Ｊ　Ａｍ　Ｓｏｃ　Ｎｅｐｈｒｏｌ，２００４，１５（８）：２２０８—２２１８．　５．Ｂｌｏｃｋ　ＧＡ．Ｐｏｒｔ　ＦＫ．Ｒｅ—ｅｖａ：ｕａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｉｓｋｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｈ丫一　ｐｅｒｐｈｏｓｐｈａｔｅｍｉａ　ａｎｄ　ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ　ｉｎ　ｄｉｌａｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ？：　ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ　ｆｏｒ　ａ　ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．Ａｍ　Ｊ　Ｋｉｄｎｅｙ　Ｄｉｓ，　２０００，３５（６）：１２２６—１２３７．　６．Ｍａｒｃｏ　ＭＰ，Ｃｒａｖｅｒ　Ｌ，Ｂｅｔｒｉｕ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｈｉｇｈｅｒ　ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　ｍｉｎｅｒａｌ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｏｎ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌｒａ，ｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｉｎ　ａ　Ｅｕｒｏｐｅａｎ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙ－　ｓｉｓ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ．Ｋｉｄｎｅｙ　Ｉｎｔ　Ｓｕｐｐｌ，２００３，（８５）：Ｓ１１　ｌ—Ｓｌ１４．　７．Ｎｏｏｒｄｚｉｊ　Ｍ，Ｋｏｒｅｖａａｒ　ＪＣ，Ｂｏｅｓｃｈｏｔｅｎ　ＥＷ，ｅｔ　ａ１．Ｎｅｔｈｅｒｌａｎｄｓ　Ｃｏ—　ｏｐｅｒａｔｉｖｅ　Ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ｔｈｅ　Ａｄｅｑｕａｃｙ　ｏｆ　Ｄｉｌａｙｓｉｓ（ＮＥＣＯＳＡＤ）Ｓｔｕｄｙ　Ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ　ｋｉｄｎｅｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｑｕａｌｉｔｙ　ｉｎｉｔｉａｔｉｖｅ（Ｋ／ＤＯＱＩ）　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｂｏｎｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ａｎｄ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｉｎ　ＣＫＤ：ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｉｎ　ｄｉｌａｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ａｍ　Ｊ　Ｋｉｄｎｅｙ　Ｄｉｓ，２００５，４６　（５）：９２５—９３２．　８．Ｇｏｏｄｍａｎ　ＷＧ．Ｍｅｄｉｃａｌ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｅｃｏｎｄａｒｙ　ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙ－　ｏｒｉｄｉｓｍ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｒｅｎａｌ　ｆａｉｌｕｒｅ．Ｎｅ　ｐｈｒｏｌ　Ｄｉａｌ　Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００３，　１８（ｓｕｐｐｌ　３）：２—８．　９．侯晓艳．骨化三醇冲击治疗血透患者继发甲旁亢的疗效观　察．中国中西医结合肾病杂志，２０１４，１５（１）：５２—５４．　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｋｉｄｎｅｙ　ｄｉｓｅａｓｅ：ａ　ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ　ｒｅｖｉｅｗ　ａｎｄ　ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ．Ａｍ　Ｊ　Ｎｅｐｈｒｏｌ，２０１３，３７（３）：２３９—　２４８．　１４．Ｌｅｓｓａｒｄ　Ｍ，Ｏｕｉｍｅｔ　Ｄ，Ｌｅｂｌａｎｃ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｏｒａｌ　ａｎｄ　ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　ａｌｆａｃａｌｃｉｄｏｌ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．ＢＭＣ　Ｎｅｐｈｒｏｌ，２０１４，１５（１）：２７．　１５．Ｓｈｉｇｅｍａｔｓｕ　Ｔ．Ｌａｎｔｈａｎｕｍ　Ｃａｒｂｏｎａｔｅ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｇｒｏｕｐ．Ｌａｎｔｈａ－　ｈｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ　ｓｅｌＲｌｍ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｗｉｔｈｏｕｔ　ａ＿ｆ－　ｆｅｃｔｉｎｇ　ｓｅｌａＪｔｍ　ｃａｌｃｉｕｍ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙ—　ｓｉｓ．Ｔｈｅｒ　Ａｐｈｅｒ　Ｄｉａｌ，２００８，１２（１）：５５—６１．　１６．Ｓｐｒａｇｕｅ　ＳＭ，Ｒｏｓｓ　ＥＡ，Ｎａｔｈ　ＳＤ，ｅｔ　ａ１．Ｌａｎｔｈａｎｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ　ｖｓ．　ｓｅｖｃｌａｍｅｒ　ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｅｒｕｍ　ｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓ　ｉｎ　ｈｅｍｏｄｉｌａｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ：ａ　ｃｒｏｓｓｏｖｅｒ　ｓｔｕｄｙ．Ｃｌｉｎ　Ｎｅｐｈｒｏｌ，２００９，　７２（４）：２５２—２５８．　１７．Ｗｉｌｓｏｎ　Ｒ，Ｚｈａｎｇ　Ｐ，Ｓｍｙｔｈ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｕｒｖｉｖａｌ　ｉｎ　ａ　２一ｙｅａｒ　ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｌｎａｔｈａｎｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ　ｖｅｒｓｕｓ　ｓｔｎａｄ—　ａｒｄ　ｔｈｅｒａｐｙ．Ｃｕｒｒ　Ｍｅｄ　Ｒｅｓ　Ｏｐｉｎ，２００９，２５（１２）：３０２１—３０２８．　１８．Ｈｕｔｃｈｉｓｏｎ　ＡＪ。Ｂａｒｎｅｔｔ　ＭＥ，Ｋｒａｕｓｅ　Ｒ，ｅｔ　ａ１．ＳＰＩＭ０『５—３０９　Ｌａｎ—　ｔｈａｎｕｍ　Ｓｔｕｄｙ　Ｇｒｏｕｐ．Ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ　ｅｆｉｆｃａｃｙ　ａｎｄ　ｓ疵ｔｙ　ｐｒｏｆｉｌｅ　ｏｆ　ｌａｎｔｈａｎｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ：ｒｅｓｕｌｔｓ　ｆｏｒ　ｕｐ　ｔｏ　６　ｙｅａｒｓ　ｏｆ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．　Ｎｅｐｈｒｏｎ　Ｃｌｉｎ　Ｐｒａｃｔ，２００８，ｌ１０（１）：ｃ１５一ｃ２３．　１９．Ｃｈａｎ　ＷＬ，Ｒｏｕｎｓｌｅｙ　Ｋ，Ｃｈａｐｍａｎ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｌａｎｔｈａｎｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ　ｉｓ　ａｎ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｈｙｐｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｍｉｃ　ａｇｅｎｔ　ｆｏｒ　ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｉｎｔｏｌｅｒａｎｔ　ｏｆ　ｏｔｈｅｒ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｉｎｄｅｒｓ．Ｊ　Ｒｅｎ　Ｎｕｔｒ，２０１０，２０（４）：　２７０—２７７．　２０．Ｎｉｋｏｌｏｖ　ＩＧ，Ｍｏｚａｒ　Ａ，Ｄｕｒｅｋｅ　ＴＢ，ｅｔ　ａ１．Ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｓ　ｏｆ　ｃａｌｃｉｕｍ　ａｎｄ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｏｎ　ｖａｓｃｕｌａｒ　ｃａｌｃｉｉｆｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｋｉｄｎｅｙ　ｄｉｓｅａｓｅ．　Ｂｌｏｏｄ　Ｐｕｒｉｆ，２００９，２７（２）：３５０—３５９．　２１．Ａｌ—Ｂ蛆ｊ　Ｆ，Ｓｐｅａｋｅ　Ｍ，Ｈｕｔｃｈｉｓｏｎ　ＡＪ．Ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆ　ｓｅｕｒｍ　ｐｈｏｓ—　ｐｈａｔｅ　ｂｙ　ｏｒａｌ　ｌｎａｔｈａｎｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ　ｈａｅ－　ｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ　ａｎｄ　ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ　ａｍｂｕｌａｔｏｒｙ　ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ　ｄｉａｌｙｓｉｓ　ｉｎ　ａ　ｓｈｏｒｔ—ｔｅｒｍ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｏｒｌｌｅｄ　ｓｔｕｄｙ．Ｎｅｐｈｒｏｌ　Ｄｉａｌ　Ｔｒａｎｓ—　ｐｌａｎｔ，２００５，２０（４）：７７５—７８２．　２２．Ａｌ—Ｂ髓ｊ　Ｆ，Ｈｕｔｃｈｉｓｏｎ　ＡＪ．Ｌａｎｔｈａｎｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ（Ｆｏｓｒｅｎｏ１）：ａ　ｎｏｖｅｌ　ａｇｅｎｔ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒｐｈｏｓｐｈａｔａｅｍｉａ　ｉｎ　ｒｅｎａｌ　ｆａｉｌｕｒｅ　ｎａｄ　ｄｉａｌｙｓｉｓ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｄｒｕｇ　Ｆｏｃｕｓ，２００５，５９（９）：１０９１．　（收稿：２０１５—０４—２１修回：２０１５—０５—２６）