一、多囊卵巢综合症原因
（一）、遗传学因素
PCOS有家族聚集性，但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚，已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。
（二）、肾上腺萌动假说
Chom（1973）认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
（三）下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常
下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升，而FSH的分泌正常或稍低，从而使LH/FSH比值增加。LH升高主要与以下几个方面有关：①外周雌激素的不适当反馈。来源于卵巢及肾上腺的雄激素在周围组织转换为雌酮，雌酮对下丘脑形成不适当反馈，使其分泌GnRH幅度增加。②下丘脑及垂体的自身功能异常，导致垂体分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂体分泌LH的敏感性，表现为LH分泌明显增加而FSH正常甚至相对较低。LH水平上升促进卵巢及肾上腺分泌雄激素，造成高雄激素血症和持续无排卵，出现多毛、痤疮和卵泡闭锁。
二、多囊卵巢综合征的症状
1.月经异常月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。
2.多毛较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例（受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响）。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
3.不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。
4.肥胖体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例>0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。
5.卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。
6.雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
三、多囊卵巢综合征的检查
一、激素测定
1、促性腺激素：约75%患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3。
2、甾体激素
1）雄激素，包括睾酮，双氢睾酮，雄稀二酮和17酮类固醇升高，由于SHBG降低使游离态雄激素升高。
2）雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
3）肾上腺DHEAS生成增加，血浆浓度≥3.3μg/ml，17羟孕酮也增高（正常腹腔镜，以直接观察卵巢形态学或施以活检，穿刺，楔切和电烙等治疗。
二、CT和磁共振
以鉴定和除外盆腔肿瘤。
三、剖腹探查
以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
1、LH/FSH：血LH与FSH比值与浓度均异常，呈非周期性分泌，大多数患者LH增高，而FSH相当于早期卵泡期水平，LH/FSH≥2.5～3，不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。
2、雄性类固醇：雄激素过多，睾酮，雄烯二酮，DHEA，DHEAS水平均可增高。
四、多囊卵巢综合征的治疗
（一）一般治疗
维持正常体重可预防PCOS的远期并发症，如糖尿病、高血压、心血管疾病和高脂血症。
（二）药物治疗
（1）氯米芬：是PCOS的首选药物，排卵率为60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负反馈，增加GnRH分泌的脉冲频率，从而调整LH与FSH的分泌比率。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。于自然月经周期或撤药性子宫出血的第5天开始，每天口服50mg，连续5次为1疗程，常于服药的3～10天（平均7天）排卵，多数在3～4个疗程内妊娠。若经3个治疗周期仍无排卵者，可将剂量递增至每天100～150mg，体重较轻者可考虑减少起始用量（25mg/d）。服用本药后，卵巢因过度刺激而增大（13.6%），血管舒张而有阵热感（10.4%）、腹部不适（5.5%）、视力模糊（1.5%）或有皮疹和轻度脱发等副作用。
治疗期间需记录月经周期的基础体温，监视排卵，或测定血清孕酮、雌二醇以证实有无排卵，指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6～12个月后仍无排卵或受孕者，可给予氯米芬加HCG或糖皮质激素、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。
（2）氯米芬与绒促性素（HCG）合用：停用氯米芬后第7天加用绒促性素（HCG）2000～5000U肌注。