日常生活中，低血糖是一种还算常见的疾病。低血糖就是指人体血液中葡萄糖的浓度低，血糖的高低都是很重要的，今天，我们就先来看看低血糖。那么，低血糖的原因是什么？低血糖有什么症状？低血糖的危害又有哪些呢？
低血糖症状
一、交感神经系统兴奋表现
低血糖发生后，会刺激肾上腺素，导致分泌增多，从而发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，症状有：面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等等。
二、意识障碍症状
大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，出现嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
三、癫痫症状
低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
四、锥体束及锥体外系受累症状
皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
五、小脑受累表现
低血糖会损害小脑，小脑受损后会出现运动不协调、辨距不准以及步态异常等情况，低血糖晚期患者甚至会有痴呆现象。
六、脑神经损害表现
发生低血糖时，还可能会对脑神经产生损害，表现的症状有视力及视野异常、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等等。
七、周围神经损害表现
低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。
八、器质性病变所致低血糖表现
最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。
九、反应性 功能性低血糖表现
1、女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史。
2、低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低。
3、低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解。
4、患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化。
5、低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)。
6、患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。
低血糖的病因
新生儿低血糖常见的病因
1、糖原储备和消耗不平衡
早产儿和小于胎龄儿肝糖原储备不足是引起低血糖的主要原因，也与糖原异生功能低下、胰高血糖素反应迟钝有关。新生儿患病时易发生缺氧、酸中毒、低体温和低血压，使儿茶酚胺分泌增加，并出现无氧代谢，加速糖的消耗，使血糖降低。
2、糖调节机制不平衡
维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生，胰岛素分泌过多，常在出生后4～6小时发生低血糖，可持续至生后48小时。
3、糖原分解障碍
糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。新生儿睡眠最好不要超过4个小时，如果不自动醒来，就要叫醒宝宝起来吃奶了。
空腹低血糖的病因
1、葡萄糖利用过度
(1)高胰岛素血症：胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、单胺氧化酶抑制剂)，胰岛素自身免疫性低血糖。
(2)肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。
2、葡萄糖生成不足
(1)内分泌疾病：垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。
(2)肝糖原累积病。
(3)严重肝病及肝淤血。
(4)晚期肾病。
低血糖的危害
1、心血管系统功能受损
表现心率加快，脉压增加，静息期心肌缺血、心绞痛、甚至心肌梗死。
2、神经系统受损
大脑皮层受抑制，可发生意识朦胧，定向力识别力渐丧失，嗜睡、振颤、精神失常等，当皮层下受抑制，骚动不安，瞳孔散大，强直性惊厥等，甚至瘫痪，血压下降。
低血糖患者的饮食原则
1、少吃多餐。
2、均衡饮食。
3、增加高纤维饮食。
4、戒烟禁酒。
结语：以上就是本站为大家介绍的有关低血糖的一些情况。如果出现了本篇文章中出现的几个症状，一定要及时就医，免得发生更加严重的后果。如果有患有低血糖的朋友，一定要遵守本篇文章提到的几点饮食原则，以免对身体造成更大的危害。