lepetin是什么
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发布时间：2022-04-23 03:33
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时间：2023-08-03 11:49
你是不是写的leptin啊
leptin:瘦素(翻译)
Leptin是一种主要由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，广泛存在于各组织、器官中。它可通过调节能量代谢来保持体脂相对稳定。近年来研究发现，Leptin作为一种代谢信号对下丘脑—垂体—性腺轴的调节功能发挥着重要作用。其可以调节胎儿胎盘和子宫代谢，可以使动物提前发情，缩短发情周期，因此，在提高动物繁殖性能上有重要的应用价值。
主题词：Leptin；下丘脑—垂体—性腺轴；生殖
Leptin（瘦素或称瘦蛋白）是一种主要由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，目前研究结果已经证实其它组织也能产生，包括胎盘、大鼠的骨胳肌、大鼠的胃、人的乳腺上皮细胞、人和鼠的腺垂体[1]。1994年底zhang等[2]成功克隆了小鼠的oh基因．并确定了其所编码的蛋白。随后此蛋白产物也很快被人工重组，并命名为leptin。其在调节机体脂肪和体重稳态中具有重要作用，能够降低食欲，控制体重，减少体内脂肪含量[3]。另外，Leptin还传递动物体内外能量贮存信号到大脑中枢，影响神经内分泌系统，促进动物生殖系统发育和获得生育能力，*动物初情期的启动、性成熟和妊娠等生殖活动[4]；调节胎儿胎盘和子富代谢，可以使动物提前发情，缩短发情周期，因此，在提高动物繁殖性能上有重要的应用价值。本文就此方面的研究进行综述。
1 Leptin的作用机制
Leptin对生殖的调节可能是多种因素综合作用的结果。一方面可直接作用于生殖中枢，另一方面Leptin受体mRNA在卵巢、子宫和*中高度表达，提示这几种生殖器官可能为leptin作用的靶器官，leptin可直接作用于生植器官而参与生殖的*。
据研究，大多数学者认为Leptin作用在下丘脑—垂体—性腺轴[5]。在性腺水平上，leptin可直接与受体结合，但在下丘脑—垂体水平上，leptin如何通过血脑屏障到达大脑和垂体是其发挥作用的关键。leptin是由脑脉络丛内的oh基因受体介导的转运机制到达大脑。这一转运过程存在他和性。leptin从脂肪组织分泌出来后通过脉络丛进入脑脊液，随脑脊液流入第三脑室（3v），然后，leptin通过室管膜层扩散入下丘脑，与室旁核（paraventricular nuclei，PVN)和弓形核(arcuate nucleus，AN）上的leptin受体结合。进入下丘脑的leptin从门静脉毛细血管进人正中隆起(median eminence，ME）缺乏血脑屏障的部位，毛细血管里其余的leptin由长门静脉转移到垂体前叶。另一部分leptin由供应神经囊体的动脉血直接转运到垂体的神经叶，又随短门静脉到达垂体前叶，从而发挥其*机制[6]。
2 Leptin在生殖轴上的调节作用
目前，有资料证实了leptin在能量状况与生殖轴的信号传递中起重要作用，它可作用于下丘脑—垂体—性腺这一生殖轴的各个层次：
2.1 Leptin与下丘脑、垂体 人们最初从肥胖与不孕的关系中观察到leptin与下丘脑、垂体的关系。肥胖小鼠由于leptin基因的突变[7]，不仅表现为不孕，而且生殖器官萎缩、促性腺激素分泌受损和对性激素负反馈特别敏感，而后来肥胖小鼠经注射重组leptin后能恢复生殖能力。Barash等[8]，每天将100μg的leptin注入实验动物，l4d后测定动物的促性腺素水平，发现FSH、LH明显升高。由此，Barash提出了leptin为生殖系统的代谢信号，即当体内的营养状态达到一定的临界水平，足以满足生殖需要时，leptin能启动下丘脑—垂体—卵巢轴，触发青春期的开始。实验证明用，在小鼠垂体离体培养过程中加入leptin，3h后能在培养液中检测到FSH、LH其浓度随着剂量的增加而递增，并达到高峰，leptin的作用结果类似于相同浓度的促性腺素释放激素。而当leptin浓度升高时，促性腺激素释放下降，这一点类似于垂体的负调节作用。另外，催乳素(Prolaction.PRL)也呈剂量相关，仅在leptin为10-7－10－5mol/L时达到最高。即使极低浓度的leptin（10－12－10－10M）也能刺激下丘脑的中间隆突与弓状核释放LHRH。所以Yu等认为从脂肪细胞分泌的leptin，经血循环抵达下丘脑，部分经垂体门脉丛进入垂体前叶，与leptin受体结合，增加垂体分泌细胞的FSH、LH的释放，也可能增加对LHRH的反应。
Lentin还可通过与下丘脑神经肽（NPY)神经元上受体结合而*GnRH神经元的功能。NPY对生殖调节具有双重作用，正常激素情况下，下丘脑NPY促进GnRH分泌．低雌激素时NPY抑制GnRH分泌。给幼鼠注射leptin可使其提前进入发育期。Ahima等同认为可能青春期前雌激素水平低，leptin通过抑制下丘脑NPY基因的表达与释放，促进GnRH神经元活动而诱发青春期的发动。在禁食的小鼠，LH分泌降低，而leptin能抑制NPY mRNA的表达，促进LH分泌[10]，提示NPY可能是能量平衡和生殖调节的联系通道。已发现利用分子生物学技术敲除（knoc out)下丘脑NPY基因的oh／Ob雌性小鼠可保持正常体重和生育能力[11]。
2．2 Leptin与性腺 Chehab等国研究了leptin在生育功能的发生中的作用，他们给处于生育期前的雌鼠注射leptin，由于激素的减肥效应，雌鼠生长较对照鼠缓慢，但其生育较对照鼠提早了9d，表明其生殖道更早的成熟。
Carro等[13]研究了leptin抗血清治疗对成年雌鼠黄体生成亲(LH)的波动性和动情周期的影响，发现治疗鼠LH波动性明显增加，生殖功能也显示出障碍，所有鼠均处于发情间期。说明Leptin可明显影响雌鼠LH分泌和动情周期。
Barash等研究发现[8]，给配对饲养的雄鼠和雌鼠以重组Leptin（50ug，一天 2次）14d，随后处死动物。与对照组相比，teptin治疗的雌鼠血清促黄体激素（LH）水平升高，卵巢和子宫重量增加并且卵巢和子宫均发生组织学方面的变化。Leptin治疗的雄鼠血清促卵泡激素(FSH)水平升高，*和精囊重量增加，精囊上皮细胞的高度和精子数量增加。在oh／Ob鼠，leptin缺陷与不孕有关。给雌oh／ob鼠输往teptin可纠正其不孕，引起排卵、妊娠和分娩同。这种效应与体重减轻无关，因为饮食*不能纠正不育。上述结果证实，Leptin刺激Oh／Ob鼠雌、雄两性的生殖内分泌系统，调节雌激素的表达，并将机体脂肪储存充分的信息传递给大脑，还可使小鼠恢复生育能力。
2．3 Leptin与卵巢 人们从动物实验中发现[8]，肥胖雌性小鼠经leptin治疗后其卵巢的重量增加，卵巢上的始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡、囊状卵泡明显增加，并且观察到卵巢的纵切面上总的卵泡数增多，提示leptin在一定程度上提高了卵巢的生理功能。Agarwal[14]离体培养颗粒细胞与卵泡膜细胞，观察到leptinFSH、LH分别诱导产生的雌激素、雄激素无影响，而明显抑制胰岛素样生长因子（IGF-I）对FSH、LH的协同作用，使FSH诱导颗粒细胞产生的雌激素减少、LH诱导卵泡膜细胞产生的雄激素减少，但不影响孕激素的分泌，说明leptin能直接抑制IGF—I对卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞的作用，从而抑制了颗粒细胞分化与卵细胞成熟。
2．4 leptin与子宫 子宫内膜存在leptin受体mRNA[15]，用重组Ieptin治疗肥胖、不孕小鼠后，子宫重量明显增加，组织学证明：子宫内膜厚度、上皮高度、腺体面积均明显增加[5]，因同时伴有卵巢重量的增加，认为leptin对子宫的作用可能通过激活卵巢，引起性激素分泌增加所致。Chien等[13]发现小鼠妊娠后血清leptin浓度比对照组增加1．8倍，子宫内膜leptin受体mRNA增加2.7倍，提示妊娠后lepitn浓度以及子宫内膜leptin受体增加，与宫腔内胚胎发育以及调节能量利用有关。
近年来，leptin作为肥胖与生殖之间的连接点，尤其在生殖内分泌领域的研究倍受关注。目前人们已经知道，leptin可以刺激两性的生殖内分泌系统，在正常的动物体内，对于繁殖系统是一种重要的允许信号；但有许多问题尚待深入研究，如leptin对颗粒细胞的作用机制；另外，探讨leptin对生殖功能的作用也不能仅通过测量循环中leptin值的方式。相信leptin在今后畜牧业上的应用将是通过改变外界因素*其表达，从而控制畜禽的生长发育、发情配种等环节，更加有效的利用畜禽，为人类提供更多更丰富的产品。
